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CT引导下中心静脉导管置管引流心包积液的临床分析
被引量：
6
1
作者
章阳
肖天林
《介入放射学杂志》
CSCD
北大核心
2016年第9期789-792,共4页
目的探讨CT引导下应用中心静脉导管置管引流心包积液的临床可行性、操作安全性、具体穿刺方法及相关注意事项。方法对114例心包积液患者随机分为CT引导组(A组),超声体表定位组(B组),比较两组平均穿刺成功时间、平均穿刺次数、穿刺成功...
目的探讨CT引导下应用中心静脉导管置管引流心包积液的临床可行性、操作安全性、具体穿刺方法及相关注意事项。方法对114例心包积液患者随机分为CT引导组(A组),超声体表定位组(B组),比较两组平均穿刺成功时间、平均穿刺次数、穿刺成功率及并发症的发生率。结果 A组第1针穿刺成功率为96.6%,B组为78.6%,P<0.05,在穿刺成功率上两组差异有统计学意义。总并发症发生率A组为3.4%,B组为16.1%。并发症的发生两组相比差异有统计学意义。结论在CT引导下进行中心静脉导管置管引流心包积液,成功率高、不良反应少、引流彻底、方便注药。操作安全有效,值得在临床推广应用。
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关键词
CT引导
超声体表定位
中心静脉导管
心包积液
穿刺
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职称材料
PI3K/Akt途径在MMC诱导的肝干细胞凋亡中的作用
被引量：
3
2
作者
刘晖杰
许丹
彭荣
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第1期68-71,共4页
目的探讨PI3K/Akt途径在丝裂霉素(mitomycin,MMC)诱导的肝干细胞凋亡中的作用。方法用MMC刺激大鼠肝干细胞,观察MMC刺激不同时间(6、12、24 h)对WB-F334细胞凋亡率的影响,以及不同浓度(0.2、0.4、0.6、0.8、1.0 mg/mL)的MMC对WB-F334细...
目的探讨PI3K/Akt途径在丝裂霉素(mitomycin,MMC)诱导的肝干细胞凋亡中的作用。方法用MMC刺激大鼠肝干细胞,观察MMC刺激不同时间(6、12、24 h)对WB-F334细胞凋亡率的影响,以及不同浓度(0.2、0.4、0.6、0.8、1.0 mg/mL)的MMC对WB-F334细胞的细胞毒作用,加入磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)抑制剂曲西立滨(triciribine,API-2)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB203580后观察MMC对WB-F334细胞凋亡率的影响,探讨MMC调节WB-F334细胞凋亡的信号途径。结果 MMC对WB-F334细胞凋亡率的影响随作用时间延长而上升(P<0.05);与对照组比较,不同浓度的MMC对肝干细胞有明显细胞毒作用,且随着MMC浓度的升高而上升;Western blot检测结果显示:MMC刺激WB-F334细胞15 min后MAPK、Akt均发生磷酸化,且随着时间延长而减弱,60 min后磷酸化消失,说明p38 MAPK及PI3K/Akt途径能够被MMC激活;当MMC处理的细胞加入了p38MAPK抑制剂后,抑制剂处理组中细胞的凋亡率与MMC处理组并无显著差异(P>0.05),说明MAPK途径对MMC诱导WB-F334细胞凋亡并没有明显的作用;而当MMC处理的细胞加入了Akt抑制剂后,Akt抑制剂处理组中细胞的凋亡率与MMC处理组相比显著降低(P<0.05),表明PI3K/Akt途径对MMC诱导WB-F334细胞凋亡有明显的作用。结论 MMC能够刺激肝干细胞WB-F334发生凋亡,而其诱导凋亡的作用是通过激活PI3K/Akt信号通路实现的。
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关键词
肝干细胞
细胞凋亡
丝裂霉素
磷脂酰肌醇-3激酶
蛋白激酶B
信号通路
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职称材料
题名
CT引导下中心静脉导管置管引流心包积液的临床分析
被引量：
6
1
作者
章阳
肖天林
机构
湖北文理学院附属襄阳市中心医院肿瘤科
出处
《介入放射学杂志》
CSCD
北大核心
2016年第9期789-792,共4页
文摘
目的探讨CT引导下应用中心静脉导管置管引流心包积液的临床可行性、操作安全性、具体穿刺方法及相关注意事项。方法对114例心包积液患者随机分为CT引导组(A组),超声体表定位组(B组),比较两组平均穿刺成功时间、平均穿刺次数、穿刺成功率及并发症的发生率。结果 A组第1针穿刺成功率为96.6%,B组为78.6%,P<0.05,在穿刺成功率上两组差异有统计学意义。总并发症发生率A组为3.4%,B组为16.1%。并发症的发生两组相比差异有统计学意义。结论在CT引导下进行中心静脉导管置管引流心包积液,成功率高、不良反应少、引流彻底、方便注药。操作安全有效,值得在临床推广应用。
关键词
CT引导
超声体表定位
中心静脉导管
心包积液
穿刺
Keywords
CT guidance
uhrasonnd body surface localization
central venous catheter
pericardialeffusion
puncture
分类号
R542.12 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
PI3K/Akt途径在MMC诱导的肝干细胞凋亡中的作用
被引量：
3
2
作者
刘晖杰
许丹
彭荣
机构
湖北
省
文理
学院
附属
襄阳市中心医院
肿瘤科
湖北
省武汉市中
医院
消化内科
湖北
省宜城市
医院
肿瘤科
出处
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第1期68-71,共4页
基金
湖北省襄阳市2014年市级立项课题(No.20140915)
文摘
目的探讨PI3K/Akt途径在丝裂霉素(mitomycin,MMC)诱导的肝干细胞凋亡中的作用。方法用MMC刺激大鼠肝干细胞,观察MMC刺激不同时间(6、12、24 h)对WB-F334细胞凋亡率的影响,以及不同浓度(0.2、0.4、0.6、0.8、1.0 mg/mL)的MMC对WB-F334细胞的细胞毒作用,加入磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)抑制剂曲西立滨(triciribine,API-2)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB203580后观察MMC对WB-F334细胞凋亡率的影响,探讨MMC调节WB-F334细胞凋亡的信号途径。结果 MMC对WB-F334细胞凋亡率的影响随作用时间延长而上升(P<0.05);与对照组比较,不同浓度的MMC对肝干细胞有明显细胞毒作用,且随着MMC浓度的升高而上升;Western blot检测结果显示:MMC刺激WB-F334细胞15 min后MAPK、Akt均发生磷酸化,且随着时间延长而减弱,60 min后磷酸化消失,说明p38 MAPK及PI3K/Akt途径能够被MMC激活;当MMC处理的细胞加入了p38MAPK抑制剂后,抑制剂处理组中细胞的凋亡率与MMC处理组并无显著差异(P>0.05),说明MAPK途径对MMC诱导WB-F334细胞凋亡并没有明显的作用;而当MMC处理的细胞加入了Akt抑制剂后,Akt抑制剂处理组中细胞的凋亡率与MMC处理组相比显著降低(P<0.05),表明PI3K/Akt途径对MMC诱导WB-F334细胞凋亡有明显的作用。结论 MMC能够刺激肝干细胞WB-F334发生凋亡,而其诱导凋亡的作用是通过激活PI3K/Akt信号通路实现的。
关键词
肝干细胞
细胞凋亡
丝裂霉素
磷脂酰肌醇-3激酶
蛋白激酶B
信号通路
Keywords
hepatic stem cell
apoptosis
mitomycin
PI3K
Akt
signal pathway
分类号
R322.4 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
CT引导下中心静脉导管置管引流心包积液的临床分析
章阳
肖天林
《介入放射学杂志》
CSCD
北大核心
2016
6
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
PI3K/Akt途径在MMC诱导的肝干细胞凋亡中的作用
刘晖杰
许丹
彭荣
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2017
3
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