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GLP-1受体激动剂对新生儿缺氧缺血性脑损伤模型小鼠在突触可塑性方面的保护作用
1
作者
谭美娟
谭红燕
+3 位作者
向垚林
方超策
周玉
张杰
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第5期525-531,共7页
目的:探讨胰高血糖素样肽-1受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R)激动剂(agonist,NLY01)对新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxia ischemia,HI)模型小鼠在突触可塑性方面的保护作用。方法:实验1,将P7小鼠分配到对照组(Con组)、HI组...
目的:探讨胰高血糖素样肽-1受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R)激动剂(agonist,NLY01)对新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxia ischemia,HI)模型小鼠在突触可塑性方面的保护作用。方法:实验1,将P7小鼠分配到对照组(Con组)、HI组、NLY01组和HI+NLY01组,每组16只;实验2,将P7小鼠分配到HI组、HI+NLY01组、HI+Ex9-39组和HI+NLY01+Ex9-39组,每组8只。其中,Ex9-39用于阻断GLP-1R。进行行为测试以测量学习能力。高尔基染色用于测量齿状回突触的可塑性。通过蛋白质印迹和免疫荧光评估突触和神经炎症相关蛋白的表达。结果:NLY01对GLP-1R的激活防止了由HI引起的认知缺陷。NLY01阻止了HI诱导的GLP-1R水平降低。GLP-1R的激活显著改善了突触可塑性的损害,阻止了炎症因子的上调,并抑制了核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)磷酸化和小胶质细胞M1极化。在HI模型中,NLY01对HI诱导的新生小鼠急性脑损伤的保护作用被Ex9-39阻断。结论:GLP-1R可能是调节新生小鼠急性脑损伤炎症途径的功能靶点,支持GLP-1R激动剂在HI诱导新生小鼠脑损伤中的潜在治疗作用。
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关键词
胰高血糖素样肽-1受体
NLY01
小鼠
胶质细胞
缺氧缺血性脑损伤
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题名
GLP-1受体激动剂对新生儿缺氧缺血性脑损伤模型小鼠在突触可塑性方面的保护作用
1
作者
谭美娟
谭红燕
向垚林
方超策
周玉
张杰
机构
湖北
民族大学附属民大
医院
新生
儿科
湖北宣恩县人民医院儿科
出处
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第5期525-531,共7页
基金
湖北省卫生健康科研基金资助项目(编号:20210726)。
文摘
目的:探讨胰高血糖素样肽-1受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R)激动剂(agonist,NLY01)对新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxia ischemia,HI)模型小鼠在突触可塑性方面的保护作用。方法:实验1,将P7小鼠分配到对照组(Con组)、HI组、NLY01组和HI+NLY01组,每组16只;实验2,将P7小鼠分配到HI组、HI+NLY01组、HI+Ex9-39组和HI+NLY01+Ex9-39组,每组8只。其中,Ex9-39用于阻断GLP-1R。进行行为测试以测量学习能力。高尔基染色用于测量齿状回突触的可塑性。通过蛋白质印迹和免疫荧光评估突触和神经炎症相关蛋白的表达。结果:NLY01对GLP-1R的激活防止了由HI引起的认知缺陷。NLY01阻止了HI诱导的GLP-1R水平降低。GLP-1R的激活显著改善了突触可塑性的损害,阻止了炎症因子的上调,并抑制了核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)磷酸化和小胶质细胞M1极化。在HI模型中,NLY01对HI诱导的新生小鼠急性脑损伤的保护作用被Ex9-39阻断。结论:GLP-1R可能是调节新生小鼠急性脑损伤炎症途径的功能靶点,支持GLP-1R激动剂在HI诱导新生小鼠脑损伤中的潜在治疗作用。
关键词
胰高血糖素样肽-1受体
NLY01
小鼠
胶质细胞
缺氧缺血性脑损伤
Keywords
glucagon-like peptide-1 receptor
NLY01
mice
glial cell
hypoxia ischemia
分类号
R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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1
GLP-1受体激动剂对新生儿缺氧缺血性脑损伤模型小鼠在突触可塑性方面的保护作用
谭美娟
谭红燕
向垚林
方超策
周玉
张杰
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023
0
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