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Ang(1-7)对高糖高脂培养的胰岛β细胞自噬的影响
1
作者
胡东辉
孙明谨
陆春丽
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第1期136-141,共6页
目的:研究血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对高糖高脂培养的小鼠胰岛β细胞系MIN6细胞自噬的影响。方法:MIN6细胞分别给予DMEM培养基培养(CON组)、高糖高脂(GLT组)、Ang(1-7)+高糖高脂[Ang(1-7)+GLT组]、A779(Mas受体拮抗剂)+Ang(1-7)+高糖高...
目的:研究血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对高糖高脂培养的小鼠胰岛β细胞系MIN6细胞自噬的影响。方法:MIN6细胞分别给予DMEM培养基培养(CON组)、高糖高脂(GLT组)、Ang(1-7)+高糖高脂[Ang(1-7)+GLT组]、A779(Mas受体拮抗剂)+Ang(1-7)+高糖高脂[A779+Ang(1-7)+GLT组]、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)+Ang(1-7)+高糖高脂[3-MA+Ang(1-7)+GLT组]干预。透射电镜观察MIN6细胞自噬小体变化,免疫荧光观察MIN6细胞内自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达,Western blot检测自噬相关蛋白LC3-II/LC3-I、螯合体1(P62)的表达,流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果:与CON组相比,GLT组胞质中细胞器减少,出现大量空泡区域,可见有自噬小体分布,P62表达水平明显增加(P<0.05),细胞凋亡率明显增加(P<0.05);与GLT组相比,Ang(1-7)+GLT组自噬小体增多,胞质中空泡化现象改善明显,LC3-II/LC3-I表达明显增加(P<0.05),P62表达明显下降(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.05);A779阻断Ang(1-7)在MIN6细胞中对自噬的影响。3-MA+Ang(1-7)+GLT组细胞凋亡率较Ang(1-7)+GLT组明显增加。结论:Ang(1-7)通过激活Mas受体促进高糖高脂培养的胰岛β细胞自噬,减轻了高糖高脂诱导的MIN6细胞凋亡和损伤。
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关键词
血管紧张素(1-7)
Β细胞
糖脂毒性
自噬
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职称材料
Ang(1-7)减轻棕榈酸诱导的Min6细胞损伤
2
作者
陆春丽
胡东辉
+3 位作者
褚加成
周夏利
陈巍巍
孙明谨
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第11期1963-1967,共5页
目的:观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对棕榈酸(PA)诱导小鼠胰岛β细胞株Min6功能受损的影响,并初步探讨Ang(1-7)对Min6细胞的保护作用与自噬的关系。方法:将对数生长期的Min6细胞随机分为对照(control)组、PA组、PA+Ang(1-7)组、PA+Ang(...
目的:观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对棕榈酸(PA)诱导小鼠胰岛β细胞株Min6功能受损的影响,并初步探讨Ang(1-7)对Min6细胞的保护作用与自噬的关系。方法:将对数生长期的Min6细胞随机分为对照(control)组、PA组、PA+Ang(1-7)组、PA+Ang(1-7)+A779组、PA+Ang(1-7)+rapamycin组、Ang(1-7)组和A779组。干预结束后用葡萄糖刺激胰岛素释放实验检测Min6细胞的分泌功能,流式细胞术检测凋亡率,活性氧簇(ROS)试剂盒检测细胞内ROS的水平,Western blot检测自噬相关蛋白LC3-I和LC3-II的表达。结果:与control组相比,PA组Min6细胞分泌功能明显受损,葡萄糖刺激后胰岛素分泌显著降低(P <0. 05),细胞凋亡率增加(P <0. 05),细胞内ROS水平和LC3-II/LC3-I比值明显增高(P <0. 05);与PA组相比,PA+Ang(1-7)组细胞葡萄糖刺激后胰岛素分泌增加(P <0. 05),细胞凋亡减少(P <0. 05),细胞内ROS水平和LC3-II/LC3-I比值均明显下降(P <0. 05)。Ang(1-7)的这一保护作用可被A779和rapamycin部分阻断。结论:Ang(1-7)减轻PA诱导的Min6细胞损伤,其细胞保护机制可能与抑制细胞自噬活性有关。
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关键词
血管紧张素(1-7)
MIN6细胞
自噬
活性氧簇
棕榈酸
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职称材料
题名
Ang(1-7)对高糖高脂培养的胰岛β细胞自噬的影响
1
作者
胡东辉
孙明谨
陆春丽
机构
湖北
医药
学院
附属
随州
医院
生殖医学
科
湖北医药学院附属随州医院内分泌科
出处
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第1期136-141,共6页
基金
湖北省科技计划大健康项目(No.2022BCE033)。
文摘
目的:研究血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对高糖高脂培养的小鼠胰岛β细胞系MIN6细胞自噬的影响。方法:MIN6细胞分别给予DMEM培养基培养(CON组)、高糖高脂(GLT组)、Ang(1-7)+高糖高脂[Ang(1-7)+GLT组]、A779(Mas受体拮抗剂)+Ang(1-7)+高糖高脂[A779+Ang(1-7)+GLT组]、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)+Ang(1-7)+高糖高脂[3-MA+Ang(1-7)+GLT组]干预。透射电镜观察MIN6细胞自噬小体变化,免疫荧光观察MIN6细胞内自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达,Western blot检测自噬相关蛋白LC3-II/LC3-I、螯合体1(P62)的表达,流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果:与CON组相比,GLT组胞质中细胞器减少,出现大量空泡区域,可见有自噬小体分布,P62表达水平明显增加(P<0.05),细胞凋亡率明显增加(P<0.05);与GLT组相比,Ang(1-7)+GLT组自噬小体增多,胞质中空泡化现象改善明显,LC3-II/LC3-I表达明显增加(P<0.05),P62表达明显下降(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.05);A779阻断Ang(1-7)在MIN6细胞中对自噬的影响。3-MA+Ang(1-7)+GLT组细胞凋亡率较Ang(1-7)+GLT组明显增加。结论:Ang(1-7)通过激活Mas受体促进高糖高脂培养的胰岛β细胞自噬,减轻了高糖高脂诱导的MIN6细胞凋亡和损伤。
关键词
血管紧张素(1-7)
Β细胞
糖脂毒性
自噬
Keywords
angiotensin(1-7)
pancreaticβcells
glucolipotoxicity
autophagy
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
R363 [医药卫生—病理学]
Q578 [生物学—生物化学]
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职称材料
题名
Ang(1-7)减轻棕榈酸诱导的Min6细胞损伤
2
作者
陆春丽
胡东辉
褚加成
周夏利
陈巍巍
孙明谨
机构
湖北医药学院附属随州医院内分泌科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第11期1963-1967,共5页
基金
湖北省教育厅科学技术研究计划青年人才项目(No.Q20162106)
文摘
目的:观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对棕榈酸(PA)诱导小鼠胰岛β细胞株Min6功能受损的影响,并初步探讨Ang(1-7)对Min6细胞的保护作用与自噬的关系。方法:将对数生长期的Min6细胞随机分为对照(control)组、PA组、PA+Ang(1-7)组、PA+Ang(1-7)+A779组、PA+Ang(1-7)+rapamycin组、Ang(1-7)组和A779组。干预结束后用葡萄糖刺激胰岛素释放实验检测Min6细胞的分泌功能,流式细胞术检测凋亡率,活性氧簇(ROS)试剂盒检测细胞内ROS的水平,Western blot检测自噬相关蛋白LC3-I和LC3-II的表达。结果:与control组相比,PA组Min6细胞分泌功能明显受损,葡萄糖刺激后胰岛素分泌显著降低(P <0. 05),细胞凋亡率增加(P <0. 05),细胞内ROS水平和LC3-II/LC3-I比值明显增高(P <0. 05);与PA组相比,PA+Ang(1-7)组细胞葡萄糖刺激后胰岛素分泌增加(P <0. 05),细胞凋亡减少(P <0. 05),细胞内ROS水平和LC3-II/LC3-I比值均明显下降(P <0. 05)。Ang(1-7)的这一保护作用可被A779和rapamycin部分阻断。结论:Ang(1-7)减轻PA诱导的Min6细胞损伤,其细胞保护机制可能与抑制细胞自噬活性有关。
关键词
血管紧张素(1-7)
MIN6细胞
自噬
活性氧簇
棕榈酸
Keywords
Angiotensin(1-7)
Min6 cells
Autophagy
Reactive oxygen species
Palmitic acid
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
R363.2 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Ang(1-7)对高糖高脂培养的胰岛β细胞自噬的影响
胡东辉
孙明谨
陆春丽
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025
0
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职称材料
2
Ang(1-7)减轻棕榈酸诱导的Min6细胞损伤
陆春丽
胡东辉
褚加成
周夏利
陈巍巍
孙明谨
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
0
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职称材料
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