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白花丹素调节SDF-1/CXCR4信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠血管生成的影响
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作者 龙华 陈博 《中国免疫学杂志》 2025年第9期2136-2140,共5页
目的:探讨白花丹素(PLB)调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜处血管生成情况的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照组(NC)、模型组(DR)、白花丹素低、中、高剂量组(PLB-L、M、H)... 目的:探讨白花丹素(PLB)调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜处血管生成情况的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照组(NC)、模型组(DR)、白花丹素低、中、高剂量组(PLB-L、M、H)、芪明颗粒组(阳性对照)。荧光眼底血管造影观察各组大鼠视网膜血管生成情况;HE染色观察视网膜病理学变化;ELISA检测血清中VEGF、Ang-1、IL-1β、IL-6、TNF-α水平;微量法试剂盒检测视网膜氧化应激水平;Western blot检测视网膜中SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果:相较于NC组,DR组大鼠视网膜处生成血管数量增加,且伴有荧光素渗漏现象,视网膜结构破坏严重,视神经纤维层增厚伴水肿,出现明显病理损伤,血清中VEGF、Ang-1、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、视网膜组织MDA含量、SDF-1、CXCR4蛋白表达明显上升,SOD活性明显下降(P<0.05);与DR组比较,PLB各组视网膜新生血管和荧光渗漏减少,病理学损伤明显改善,血清中VEGF、Ang-1、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、视网膜组织MDA含量、SDF-1、CXCR4蛋白表达明显下降,SOD活性明显增强(P<0.05);芪明颗粒组与PLB-H组上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:PLB可阻断SDF-1/CXCR4信号通路表达,缓解DR大鼠炎症、氧化应激和病理损伤,减少视网膜新生血管生成。 展开更多
关键词 白花丹素 基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4信号通路 糖尿病视网膜病变 血管生成
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