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阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后p38磷酸化及心脏重构的影响 被引量:3
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作者 李铭扬 桑明 +2 位作者 孙晓东 李露 刘福元 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期280-285,共6页
目的探究阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后p38磷酸化及心脏重构的影响。方法将43只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、建模后用药组及建模后非用药组。正常组不做处理,用药组和非用药组结扎冠脉前降支,假手术组在前降支下穿线。正常组进... 目的探究阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后p38磷酸化及心脏重构的影响。方法将43只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、建模后用药组及建模后非用药组。正常组不做处理,用药组和非用药组结扎冠脉前降支,假手术组在前降支下穿线。正常组进行正常的饲养,用药组大鼠术后每天灌胃阿托伐他汀(10mg/kg),非用药组和假手术组在术后每天灌胃等量的生理盐水。4周后检测各组心功能、心肌细胞形态学改变以及左心室肌TNF-α、p38的表达情况。结果 4周后,非用药组大鼠心肌梗死面积、心肌纤维化、心肌细胞坏死较正常组明显增加,而用药组较非用药组明显减轻(均P<0.05)。非用药组心功能较正常组和假手术组明显下降,而用药组较非用药组心功能明显提升(均P<0.05)。非用药组左心室TNF-α以及磷酸化p38表达量较正常组增加,而用药组较非用药组表达量明显下降(均P<0.05)。结论阿托伐他汀能够改善大鼠心肌梗死后心脏重塑,此作用可能与抑制p38磷酸化,降低TNF-α表达有关。 展开更多
关键词 心肌梗死 大鼠 阿托伐他汀 P38 心脏重构
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定量血流分数用于评估3例左前降支2型自发性冠状动脉夹层远端血流
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作者 张静茹 朱强 《中国介入影像与治疗学》 北大核心 2024年第8期506-508,共3页
自发性冠状动脉夹层(spontaneous coronary artery dissection,SCAD)指冠状动脉(简称冠脉)因自发性壁内出血或内膜撕裂与中膜分离而形成假腔,可压迫真腔阻塞其内血流而表现为急性冠脉综合征,多见于无心血管疾病相关危险因素的女性患者[1... 自发性冠状动脉夹层(spontaneous coronary artery dissection,SCAD)指冠状动脉(简称冠脉)因自发性壁内出血或内膜撕裂与中膜分离而形成假腔,可压迫真腔阻塞其内血流而表现为急性冠脉综合征,多见于无心血管疾病相关危险因素的女性患者[1-2]。SCAD在冠脉造影中多表现为冠脉长段狭窄、远端心肌梗死溶栓试验(thrombolysis inmyocardial infarction,TIMI)血流2~3级,但常规冠脉造影难以安全、快速量化评估病变远端冠脉血流储备分数(fractional flow reserve,FFR)。作为血管造影的衍生指数,定量血流分数(quantitative flow ratio,QFR)可反映冠脉血流储备和微循环阻力(microvascular resistance,MVR)而无需以药物诱发充血状态及使用压力导丝,具有操作便捷而无额外风险等优势[3-4]。 展开更多
关键词 冠状动脉疾病 冠状血管造影术
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替格瑞洛对急性冠脉综合征合并氯吡格雷抵抗患者血小板功能及斑块性质、炎症反应的影响 被引量:12
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作者 曹庭家 周阳贞 《海南医学院学报》 CAS 2017年第23期3199-3202,3206,共5页
目的:探讨替格瑞洛对急性冠脉综合征(ACS)合并氯吡格雷抵抗患者血小板功能及斑块性质、炎症反应的影响。方法:2015年8月~2017年4月在襄阳市第一人民医院治疗的急性冠脉综合征合并氯吡格雷抵抗患者58例,经随机数表法分为对照组、替格瑞... 目的:探讨替格瑞洛对急性冠脉综合征(ACS)合并氯吡格雷抵抗患者血小板功能及斑块性质、炎症反应的影响。方法:2015年8月~2017年4月在襄阳市第一人民医院治疗的急性冠脉综合征合并氯吡格雷抵抗患者58例,经随机数表法分为对照组、替格瑞洛组各29例。对照组患者接受阿司匹林联合加倍剂量氯吡格雷治疗,替格瑞洛组接受阿司匹林联合替格瑞洛治疗。对比两组治疗前后血小板功能、斑块性质、炎症反应等差异。结果:治疗前,两组血小板功能、斑块性质、炎症反应的差异不显著。治疗7d、14d后,替格瑞洛组患者的血小板功能指标MPAR、PRI水平较对照组低;血清中斑块性质相关指标Hcy、sCD40、sCD40L的含量较对照组低;血清中炎症因子CRP、MPO的含量较对照组低,APN的含量较对照组高。结论:急性冠脉综合征合并氯吡格雷抵抗患者接受替格瑞洛治疗,可有效抑制血小板活性并稳定斑块、减轻机体全身炎症反应。 展开更多
关键词 急性冠脉综合征 氯吡格雷抵抗 替格瑞洛 血小板 炎症反应
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尼可地尔后处理对缺氧复氧损伤H9c2细胞的保护作用 被引量:2
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作者 李铭扬 桑明 +2 位作者 孙晓东 李露 刘福元 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期669-673,共5页
目的探究尼可地尔后处理对H9c2细胞缺氧复氧的保护机制。方法将H9c2细胞随机分为:对照(Con)组,缺氧复氧(HR)组,尼可地尔缺氧复氧(Nic+HR)组,尼可地尔加5羟基葵盐酸缺氧复氧(Nic+5-HD+HR)组。经过缺氧复氧处理后用细胞计数盒(CCK-8)检测... 目的探究尼可地尔后处理对H9c2细胞缺氧复氧的保护机制。方法将H9c2细胞随机分为:对照(Con)组,缺氧复氧(HR)组,尼可地尔缺氧复氧(Nic+HR)组,尼可地尔加5羟基葵盐酸缺氧复氧(Nic+5-HD+HR)组。经过缺氧复氧处理后用细胞计数盒(CCK-8)检测细胞活性,Hoechst 33258检测细胞凋亡、JC-1检测线粒体膜电位、双氯荧光素染色(DCFH-DA)检测活性氧(ROS),Western blot测cleaved Caspase-3和ATP敏感的钾通道(KATP)蛋白的表达情况。结果与缺氧复氧组比较,尼可地尔后处理可以增加H9c2细胞活性,抑制细胞凋亡,稳定线粒体膜电位,减少ROS的生成,下调cleaved Caspase-3,上调KATP蛋白(均P<0.05);加入KATP阻断剂5-HD后以上作用均被阻断(均P<0.05)。结论尼可地尔后处理能够降低H9c2细胞缺氧复氧引起的细胞凋亡,稳定线粒体膜电位,减轻氧化应激损伤,其作用机制与开放KATP及增加KATP蛋白表达密切相关。 展开更多
关键词 尼可地尔 后处理 缺氧复氧 KATP蛋白 凋亡 氧化应激
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