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Sirt6通过Nrf2/HO-1信号途径抑制铁死亡并延缓D-Gal诱导的小鼠骨骼肌衰老
1
作者 王淦民 王瑶 +5 位作者 陈士坤 段晨阳 王雨嫣 刘小溯 侯东尧 杜权 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第7期1354-1364,共11页
目的:探讨沉默信息调节因子6(Sirt6)对核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号途径及D-半乳糖(D-Gal)诱导的衰老小鼠骨骼肌铁死亡的调控机制。方法:构建D-Gal处理的小鼠衰老模型,随机分为对照组和D-Gal组。在D-Gal处理的C2C1... 目的:探讨沉默信息调节因子6(Sirt6)对核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号途径及D-半乳糖(D-Gal)诱导的衰老小鼠骨骼肌铁死亡的调控机制。方法:构建D-Gal处理的小鼠衰老模型,随机分为对照组和D-Gal组。在D-Gal处理的C2C12小鼠成肌细胞中,使用铁死亡激动剂erastin(Era)和抑制剂ferrostatin-1(Fer-1),Sirt6激动剂MDL-800和抑制剂OSS-128167及Nrf2 siRNA进行干预,设置相应分组。监测小鼠体重和前肢相对抓力;RT-qPCR和Western blot检测腓肠肌及成肌细胞中Sirt6、Nrf2、HO-1、P53、P21、P16、肌肉环指蛋白1、肌萎缩F-box蛋白、溶质载体家族7成员11和谷胱甘肽过氧化物酶4的表达;苏木精-伊红染色分析腓肠肌肌纤维直径;检测成肌细胞及肌管内活性氧(ROS)、线粒体活性氧(mtROS)、线粒体膜电位、衰老相关β-半乳糖苷酶阳性率、还原型谷胱甘肽、脂质过氧化物及Fe2+浓度;使用免疫荧光染色检测肌管肌球蛋白重链(MyHC)表达。结果:DGal组小鼠体重和前肢相对抓力显著下降(P<0.01),衰老及肌萎缩标志基因上调,铁死亡标志基因和Sirt6的mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.01),同时腓肠肌纤维直径显著缩小(P<0.01)。D-Gal处理的成肌细胞和肌管中,衰老及肌萎缩标志物升高(P<0.01),MyHC信号减弱,铁死亡相关蛋白及Sirt6、Nrf2和HO-1的蛋白水平下降(P<0.05或P<0.01);Fer-1预处理抑制了上述变化(P<0.05或P<0.01)。MDL-800显著抑制D-Gal引起的成肌细胞及肌管衰老和肌萎缩改变,并增加铁死亡相关蛋白的表达(P<0.05或P<0.01),抑制了铁死亡;然而,Era的加入消除了MDL-800的上述作用(P<0.05或P<0.01)。Nrf2 siRNA转染后,MDL-800抑制铁死亡和改善肌管生成质量的作用显著减弱(P<0.05或P<0.01)。结论:Sirt6通过Nrf2/HO-1信号途径抑制成肌细胞铁死亡,从而减轻小鼠成肌细胞衰老改变及肌管生成质量的下降,有利于延缓骨骼肌衰老。 展开更多
关键词 肌少症 铁死亡 骨骼肌衰老 沉默信息调节因子6 Nrf2/HO-1信号通路 氧化应激
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气管下段肿瘤切除术麻醉处理二例 被引量：1
2
作者 龚兴瑞 张炳东 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期624-624,共1页
气管肿瘤切除手术的麻醉管理难度较大，麻醉关键在于保证良好的通气，本文就两例气管肿瘤切除手术的麻醉管理作初步探讨，现报道如下。
关键词 气管肿瘤切除手术 麻醉处理 肿瘤切除术 下段 麻醉管理
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巨噬细胞在慢性疼痛中的作用机制和研究进展
3
作者 田伟 苏山春 +1 位作者 徐雪琴 柯昌斌 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期205-209,214,共6页
在医学研究中,慢性疼痛一直是备受关注的热点领域。慢性疼痛的生理学和病理学机制一直是研究的难点,其包括疼痛信号的传导、感知和调控机制等。在临床中慢性疼痛的发生通常与炎症、肿瘤、神经损伤等因素有关。巨噬细胞作为免疫系统中的... 在医学研究中,慢性疼痛一直是备受关注的热点领域。慢性疼痛的生理学和病理学机制一直是研究的难点,其包括疼痛信号的传导、感知和调控机制等。在临床中慢性疼痛的发生通常与炎症、肿瘤、神经损伤等因素有关。巨噬细胞作为免疫系统中的重要成分,不仅起到吞噬清除功能,还能产生多种炎症因子和细胞因子,调节炎症和免疫反应。最近研究表明巨噬细胞在各种慢性疼痛的发生和发展中都起着重要作用,提示其可能是未来治疗疼痛的有效靶点之一。本文将重点讨论巨噬细胞在慢性疼痛领域的最新进展,包括巨噬细胞的功能和作用机制,以及与巨噬细胞相关的信号通路和分子机制,为进一步研究和治疗慢性疼痛提供新的思路和策略。 展开更多
关键词 慢性疼痛 巨噬细胞 炎症 肿瘤
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P38MAPK和PI3K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的交互作用 被引量：20
4
作者 柯昌斌 黄晓霞 +3 位作者 许先成 李清 秦成名 刘菊英 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期790-793,共4页
目的观察p38MAPK和PI3K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的交互作用。方法 Wistar大鼠腹腔单次注射链脲菌素65mg/kg制作糖尿病神经病理痛模型。4周后用vonfrey纤维测双后足机械痛阈,痛阈明显下降为糖尿病神经病理性疼痛造模成... 目的观察p38MAPK和PI3K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的交互作用。方法 Wistar大鼠腹腔单次注射链脲菌素65mg/kg制作糖尿病神经病理痛模型。4周后用vonfrey纤维测双后足机械痛阈,痛阈明显下降为糖尿病神经病理性疼痛造模成功。将96只成模大鼠随机均分为三组:糖尿病神经病理痛组(D组),PI3K抑制药组(E组)和p38MAPK抑制药组(F组)。另取同窝大鼠32只作为对照组(C组)。成模后的每周周一,E组和F组大鼠分别静脉注射PI3K抑制药Wortmannin0.5mg/kg和p38MAPK抑制药SB2035801mg/kg,直至处死大鼠。于给药前(T1)和给药后第2周末(T2)、第4周末(T3)、第6周末(T4)分别随机取8只大鼠,检测机械缩足反应阈值(MWT)、神经传导速度(NCV)、脊髓和背根神经节(DRG)磷酸化Akt(p-Akt)水平和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)水平。结果与C组比较,D、E和F组在T1～T4时MWT下降,NCV减慢,p-Akt和p-p38MAPK水平升高(P<0.05);与D组比较,E和F组在T2～T4时MWT升高,NCV增快,E和F组p-Akt明显下降,F组p-p38MAPK水平明显下降(P<0.05)。结论 P38MAPK通过激活其下游的PI3K/Akt信号通路参与了糖尿病大鼠神经病理痛的形成和维持。 展开更多
关键词 P38MAPK PI3K/AKT 糖尿病神经病变
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七氟烷对风湿性心脏病二尖瓣置换术患者房颤发生率的影响 被引量：12
5
作者 种朋贵 曾祥君 +2 位作者 陈丹慧 秦成名 高鸿 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期178-181,共4页
目的探讨七氟烷对心脏瓣膜置换患者房颤发生率的影响及可能机制。方法将2011年5月至2013年8月需在全身麻醉低温体外循环下行二尖瓣置换术的慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴房颤患者48例（ASA分级Ⅱ-Ⅲ级）,分为研究组24例和观察组24例。... 目的探讨七氟烷对心脏瓣膜置换患者房颤发生率的影响及可能机制。方法将2011年5月至2013年8月需在全身麻醉低温体外循环下行二尖瓣置换术的慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴房颤患者48例（ASA分级Ⅱ-Ⅲ级）,分为研究组24例和观察组24例。所有患者麻醉诱导采用静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg、芬太尼5μg/kg、维库溴铵0.15 mg/kg。麻醉维持,研究组吸入七氟烷1.0%-3.0%,观察组吸入异氟烷1.0%-3.0%,按需间断推注芬太尼和维库溴铵。记录手术过程及术后24 h内房颤事件的发作次数。同时,在麻醉诱导前、体外循环开始后6 h及24 h分别收集血清,运用ELISA方法检测血清中C反应蛋白（C reactive protein,CRP）及转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）的表达水平。结果研究组房颤事件的发作率下降（16.7%）明显低于观察组（62.5%,P〈0.05）。两组患者血清中CRP及TGF-β1在麻醉诱导前及体外循环后6 h表达均明显升高,而24 h后逐渐下降,但研究组升高和下降趋势均无观察组明显,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论七氟烷具有降低风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴房颤患者瓣膜置换术房颤事件发生率,其可能与抑制CRP及TGF-β1表达相关。 展开更多
关键词 七氟烷 麻醉 风湿性心脏病 二尖瓣狭窄 心房颤动
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盐酸甲氧明对腰麻患者血流动力学影响 被引量：35
6
作者 许先成 吴艳琼 柯昌斌 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期491-493,共3页
目的观察盐酸甲氧明对腰麻患者血流动力学影响。方法选择300例拟行腰麻的患者，年龄20～50岁，ASAI或Ⅱ级，随机均分为六组。I组在腰麻药注入前后不给予任何药物，Ⅱ组患者在腰麻药注入时肌注盐酸甲氧明0．1mg／kg，1]I组患者在腰麻药... 目的观察盐酸甲氧明对腰麻患者血流动力学影响。方法选择300例拟行腰麻的患者，年龄20～50岁，ASAI或Ⅱ级，随机均分为六组。I组在腰麻药注入前后不给予任何药物，Ⅱ组患者在腰麻药注入时肌注盐酸甲氧明0．1mg／kg，1]I组患者在腰麻药注入后出现低血压时静注盐酸甲氧明0．05mg／kg，Ⅳ、V、Ⅵ组分别在I、Ⅱ、Ⅲ组基础上预输胶体8ml／kg。所有患者经上述处理后出现明显低血压时，静注适量麻黄碱。记录基础值和腰麻后5、10、15、20、25、30rainBP、HR及麻黄碱总量以及恶心呕吐的发生率。结果与基础值比较，V组在腰麻后各时点中BP和HR稳定，其他各组均在腰麻后各时点出现BP下降，HR增快（P〈O．05）。与I组比较，其它组麻黄碱总量少，恶心呕吐发生率低（P〈O．05）；与V组比较，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ组麻黄碱总量增多、恶心呕吐发生率增高（P〈O．05）。结论麻醉前预先肌注盐酸甲氧明联合适当的胶体扩容治疗能有效地维持腰麻血流动力学的稳定，并减少低血引起的恶心呕吐的发生。 展开更多
关键词 盐酸甲氧明 腰椎麻醉 低血压
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胶质细胞和促炎性细胞因子参与鞘内注射血小板活化因子诱发的触诱发痛和热痛敏 被引量：3
7
作者 杨京利 马国平 +2 位作者 秦成名 刘菊英 王贤裕 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期42-45,共4页
目的:探讨脊髓胶质细胞、促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β以及NF-κB通路在鞘内注射血小板活化因子(PAF)诱发大鼠痛敏中的作用。方法:鞘内置管成功的雄性Sprague-Dawley大鼠64只随机分为6组:人工脑脊液(artificial cerebral spinal fluid,... 目的:探讨脊髓胶质细胞、促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β以及NF-κB通路在鞘内注射血小板活化因子(PAF)诱发大鼠痛敏中的作用。方法:鞘内置管成功的雄性Sprague-Dawley大鼠64只随机分为6组:人工脑脊液(artificial cerebral spinal fluid,ACSF),对照组(n=16),鞘内注射ACSF 10μl;PAF组(n=16),鞘内注射PAF 10μg,溶解于10μl人工脑脊液;二甲基亚砜(DMSO)对照组(n=8),腹腔注射0.1%DMSO生理盐水2 ml;SC-514(10 mg/kg)组Ⅰ,SC-514(50 mg/kg)组Ⅱ和SC-514(100 mg/kg)组Ⅲ(n=16)。SC-514溶解于2 ml 0.1%DMSO生理盐水。DMSO组和SC-514组在鞘内注射PAF前2 h分别腹腔注射给药。鞘内给药后测机械缩爪阈值和热缩爪潜伏期,5 h后免疫组织化学染色检测腰段脊髓GFAP和OX-42的表达,ELISA检测脊髓TNF-α和IL-1β表达。结果:鞘内注射PAF激活大鼠脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞,GFAP和OX-42标记免疫阳性反应增强,脊髓TNF-α和IL-1β表达增强;IKKβ抑制剂SC-514剂量依赖性减轻PAF诱发的触觉痛敏和热痛敏,并抑制TNF-α和IL-1β的表达增强。结论:鞘内注射PAF诱发大鼠触诱发痛和热痛敏,脊髓胶质细胞和NF-κB通路的激活以及促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β表达增强可能参与其机制。 展开更多
关键词 血小板活化因子(PAF) 触觉异常痛敏 热痛敏 胶质细胞 促炎性细胞因子
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丙泊酚对人子宫平滑肌细胞Ca^(2+)跨膜内流和肌浆网钙释放功能的影响 被引量：4
8
作者 黄晓雷 罗仪 +5 位作者 李元涛 曹君 王燕 齐晓非 文亚杰 史晓勇 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期357-360,共4页
目的观察丙泊酚对足月产妇子宫平滑肌细胞Ca2+跨膜内流和肌浆网Ca2+释放功能的影响,探讨其抑制子宫平滑肌收缩功能的可能机制。方法取正常孕足月待产的子宫平滑肌组织,胶原酶消化法培养子宫平滑肌细胞。①40个孔板中活性良好的子宫平滑... 目的观察丙泊酚对足月产妇子宫平滑肌细胞Ca2+跨膜内流和肌浆网Ca2+释放功能的影响,探讨其抑制子宫平滑肌收缩功能的可能机制。方法取正常孕足月待产的子宫平滑肌组织,胶原酶消化法培养子宫平滑肌细胞。①40个孔板中活性良好的子宫平滑肌细胞随机等分为4组(n=10):对照组(C组)、低浓度丙泊酚组(P1组)、中浓度丙泊酚组(P2组)、高浓度丙泊酚组(P3组),用Fluo-3AM钙荧光指示剂染色后,分别给予Hank液、10μmol/L丙泊酚(终浓度)、50μmol/L丙泊酚、250μmol/L丙泊酚处理20 min,然后加入40 mmol/L氯化钾,每个孔板在激光共聚焦显微镜下随机选定10个子宫平滑肌细胞,利用图形分析软件分析细胞内钙荧光强度,取钙荧光强度峰值的平均值反映子宫平滑肌细胞游离Ca2+浓度([Ca2+]i)。②再以20 mmol/L咖啡因代替氯化钾,其余处理及分组同前。结果①与基础值比较,各组加入丙泊酚后子宫平滑肌细胞[Ca2+]i差异无统计学意义(P>0.05),加入氯化钾后[Ca2+]i均升高(P<0.01);与C组相比,加入氯化钾后P1组子宫平滑肌细胞[Ca2+]i差异无统计学意义(P>0.05),P2组和P3组加入氯化钾后[Ca2+]i明显低于C组(均P<0.01),且P3组[Ca2+]i低于P2组(P<0.05)。②与基础值比较,各组加入丙泊酚后子宫平滑肌细胞[Ca2+]i差异无统计学意义(均P>0.05),加入咖啡因后[Ca2+]i升高(P<0.01);加入咖啡因后各组子宫平滑肌细胞[Ca2+]i差异无统计学意义(P>0.05)。结论丙泊酚可浓度依赖性地抑制足月产妇子宫平滑肌细胞电压依赖型钙通道开放而减少Ca2+跨膜内流,而对肌浆网Ryanodine型Ca2+释放功能无明显影响。 展开更多
关键词 钙通道 肌浆网 平滑肌细胞 子宫 人 丙泊酚
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