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金茵清热口服液通过NF-κB/NLRP3信号通路改善小鼠急性肺损伤 被引量：4
1
作者 王淑惠 李小兵 +3 位作者 沈婷 雷攀 刘泽干 杜士明 《医药导报》 CAS 北大核心 2024年第4期520-525,共6页
目的探究金茵清热口服液对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为6组:空白对照组、模型对照组、金茵清热口服液小剂量组、金茵清热口服液中剂量组、金茵清热口服液大剂量组和地塞米松组... 目的探究金茵清热口服液对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为6组:空白对照组、模型对照组、金茵清热口服液小剂量组、金茵清热口服液中剂量组、金茵清热口服液大剂量组和地塞米松组。除空白对照组,其他各组气管滴注LPS溶液(5 mg·kg^(-1))构建小鼠急性肺损伤模型,金茵清热口服液低中高组连续灌胃给药3 d。24 h后,6组分别取小鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar larage fluid,BALF)进行后续检测,HE染色观察各组小鼠肺组织病理损伤;检测肺泡灌洗液总细胞数;BCA法检测BALF的总蛋白含量;ELISA法检测BALF中炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和免疫球蛋白M(IgM)的含量;免疫组化和Western blotting法检测肺组织核因子κB(NF-κB)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)蛋白的表达情况。结果与模型对照组比较,金茵清热口服液减轻了肺组织的病理学损伤(P<0.05),降低了肺泡灌洗液中总细胞数、总蛋白含量和IgM的表达(P<0.05),肺泡灌洗液中炎性细胞因子的TNF-α、IL-6和IL-1β的表达(P<0.01),肺组织NF-κB、NLRP3蛋白表达(P<0.05)。结论金茵清热口服液减轻了LPS诱导小鼠肺损伤的病理损伤,降低了炎性渗出和炎性细胞因子的表达,其作用机制可能是通过调控NF-κB/NLRP3信号通路,为其临床应用提供理论依据。 展开更多
关键词 金茵清热口服液 脂多糖 急性肺损伤 NF-κB/NLRP3信号通路 炎症反应
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异甘草素对体外肺纤维化模型的作用及其机制 被引量：17
2
作者 蔡风林 王梅芳 +4 位作者 程雪琴 袁乐永 何金娟 胡雯雯 唐以军 《医药导报》 CAS 北大核心 2022年第2期167-174,共8页
目的观察异甘草素(ISL)对转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))诱导人肺泡Ⅱ型上皮A549细胞所构建的体外肺纤维化模型的影响,探讨其作用机制。方法TGF-β_(1)刺激A549细胞发生上皮-间质转化(EMT)构建体外肺纤维化模型;加入ISL干预后,噻唑蓝(M... 目的观察异甘草素(ISL)对转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))诱导人肺泡Ⅱ型上皮A549细胞所构建的体外肺纤维化模型的影响,探讨其作用机制。方法TGF-β_(1)刺激A549细胞发生上皮-间质转化(EMT)构建体外肺纤维化模型;加入ISL干预后,噻唑蓝(MTT)法检测TGF-β_(1)刺激A549细胞后,ISL对细胞增殖活性的影响;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测EMT相关E-cadherin、Vimentin、α-SMA、FN及其相关转录因子Snail、Slug、Twist、ZEB1、ZEB2 mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、α-SMA、FN及MAPK/Erk信号通路中Erk1/2磷酸化蛋白的表达水平。结果TGF-β_(1)可使A549细胞形态由上皮细胞向成纤维细胞转变,细胞增殖及迁移能力增强(P<0.05或P<0.01);上皮细胞标志物E-cadherin表达降低,间质细胞标志物N-cadherin、Vimentin、α-SMA、FN表达升高;EMT相关转录因子及磷酸化Erk1/2表达升高(P<0.05或P<0.01)。而经ISL处理后,ISL能有效抑制TGF-β_(1)诱导的A549细胞的增殖、迁移及细胞形态变化(P<0.05或P<0.01);提高E-cadherin,降低N-cadherin、Vimentin、α-SMA、FN、EMT相关转录因子及磷酸化Erk1/2的表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论ISL通过干预MAPK/Erk信号通路,抑制TGF-β_(1)诱导的A549细胞的EMT过程,维护细胞上皮样形态,减少肺成纤维细胞的产生,有望成为治疗肺纤维化的一种潜在药物。 展开更多
关键词 异甘草素 肺纤维化 上皮-间质转化 MAPK/ERK信号通路
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ALYREF对肺腺癌细胞增殖、迁移和上皮-间质转化的影响
3
作者 刘群翔 韩文雅 +2 位作者 陈美娟 袁雅红 王梅芳 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第6期699-706,共8页
目的探讨ALYREF在肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌细胞增殖、迁移和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法利用TCGA数据库分析ALYREF在肺腺癌中的表达及其与预后的关系;应用免疫组化验证肺腺癌及其癌旁组织... 目的探讨ALYREF在肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌细胞增殖、迁移和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法利用TCGA数据库分析ALYREF在肺腺癌中的表达及其与预后的关系;应用免疫组化验证肺腺癌及其癌旁组织中ALYREF的表达水平。构建沉默ALYREF的A549和H1299稳转细胞株;通过RTCA和克隆形成实验检测细胞增殖,采用Transwell实验评估细胞迁移,运用Western blot检测增殖、迁移及EMT相关蛋白的表达水平。RNA-seq测序沉默ALYREF的A549细胞及对照细胞,进行GO/KEGG通路富集分析,分析ALYREF可能参与的功能通路,并通过功能回复实验进行验证。结果TCGA数据库分析结果显示:ALYREF在肺腺癌组织中显著高表达(P<0.001);高表达ALYREF患者的总生存期(overall survival,OS)更短(P<0.05)。沉默ALYREF可以抑制A549和H1299细胞的增殖、迁移和EMT进程。RNA-seq测序显示:差异表达基因在TGF-β通路富集最明显;Western blot检测显示沉默ALYREF可抑制肺腺癌细胞中TGF-β的表达;功能回复实验显示激活TGF-β可以逆转沉默ALYREF引起的细胞迁移能力下降。结论ALYREF在肺腺癌组织中高表达,且与不良预后相关,可能通过TGF-β通路促进肺腺癌细胞的增殖、迁移和EMT。 展开更多
关键词 肺肿瘤 腺癌 ALYREF 增殖 迁移 上皮-间质转化
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