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白藜芦醇对大鼠糖尿病性白内障抗氧化损伤的保护作用 被引量：10
1
作者 钟晓东 罗卫民 +4 位作者 刘越峰 余锦强 李凌 王莹 李玉霞 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2012年第2期116-118,共3页
目的探讨白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠抗氧化损伤的保护作用。方法 90只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和白藜芦醇治疗组,每组各30只。模型组及白藜芦醇治疗组采用链脲佐菌素诱发糖尿病,白藜芦醇治疗组按400mg.kg-1体质量给... 目的探讨白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠抗氧化损伤的保护作用。方法 90只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和白藜芦醇治疗组,每组各30只。模型组及白藜芦醇治疗组采用链脲佐菌素诱发糖尿病,白藜芦醇治疗组按400mg.kg-1体质量给予白藜芦醇灌胃,灌注后4周、8周、12周观察3组大鼠晶状体混浊度的变化情况;同时检测晶状体内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathi-one peroxidase,GSH-PX)及过氧化氢酶(catalase,CAT)的变化;采用RT-PCR检测晶状体中铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn superoxide dismutase,CuZnSOD)mRNA表达水平。结果正常对照组大鼠晶状体始终透明。灌注后12周白藜芦醇治疗组晶状体混浊度高于正常对照组(χ2=8.26,P<0.05),但与糖尿病模型组相比明显减轻(χ2=14.72,P<0.05)。糖尿病模型组大鼠晶状体中SOD、GSH-PX以及CAT活性分别为:(10.39±1.25)U·mg-1、(24.36±1.05)U·mg-1、(1.62±0.24)U·mg-1,明显低于正常对照组的(40.16±1.87)U·mg-1、(67.86±1.24)U·mg-1、(5.57±1.54)U·mg-1。与糖尿病模型组相比,白藜芦醇能增强SOD、GSH-PX和CAT活性,分别为(29.06±1.33)U·mg-1、(47.58±2.35)U·mg-1、(3.26±0.47)U·mg-1。此外,白藜芦醇还能上调糖尿病大鼠晶状体内CuZnSODmRNA的表达(P<0.05)。结论白藜芦醇能增加晶状体抗氧化酶活力,能从多个环节发挥对糖尿病白内障的抗氧化作用,从而延缓白内障的发生和发展。 展开更多
关键词 白藜芦醇 糖尿病性白内障 氧化损伤
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白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞凋亡及bcl-2和bax表达的影响 被引量：6
2
作者 钟晓东 罗卫民 刘越峰 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2012年第7期624-627,共4页
目的探讨白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞(lens epithelialcell,LEC)凋亡及bcl-2和bax表达的影响。方法取90只SpragueDawley大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和白藜芦醇治疗组,每组各30只。正常对照组给予常规饲料喂养... 目的探讨白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞(lens epithelialcell,LEC)凋亡及bcl-2和bax表达的影响。方法取90只SpragueDawley大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和白藜芦醇治疗组,每组各30只。正常对照组给予常规饲料喂养,模型组大鼠采用链脲佐菌素(60mg.kg-1)诱发糖尿病,白藜芦醇治疗组在模型组基础上按400mg.kg-1体质量给予白藜芦醇灌胃,4周、8周、12周后观察晶状体混浊度的变化情况;同时采用流式细胞术检测LEC凋亡情况,比色法检测caspase-3的活性改变情氉况。并用Western blot检测LECbcl-2和bax蛋白的表达。结果白藜芦醇治疗组12周后,晶状体混浊度Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级、Ⅴ级改变分别为66.7%、23.3%、10.0%、0.0%和0.0%,与模型组(3.3%、20.0%、53.3%、13.3%、10.0%)相比差异有统计学意义(P<0.05)。模型组4周、8周和12周时,LEC凋亡率分别为(8.24±0.88)%、(12.86±1.12)%和(19.87±1.14)%,白藜芦醇处理后,凋亡率明显降低,分别为(5.62±0.56)%、(7.05±1.09)%和(10.53±1.25)%(均为P<0.05)。此外,白藜芦醇对LEC细胞caspase-3的活性也具有一定的抑制作用。bcl-2和bax在正常LEC中均有一定表达,糖尿病模型组bcl-2表达显著降低,bax表达上调,bcl-2/bax比值下降;白藜芦醇治疗组bcl-2/bax比值明显增加。结论白藜芦醇能在一定程度上抑制大鼠LEC凋亡,从而延缓白内障的发生和发展。 展开更多
关键词 白藜芦醇 糖尿病性白内障 凋亡 CASPASE-3 bcl-2 BAX
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二十二碳六烯酸经Rac1/NAPDH氧化酶/ROS/p38通路诱导ARPE-19细胞表达HO-1的机制
3
作者 刘越峰 罗卫民 +1 位作者 张勇 钟晓东 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2016年第3期223-226,共4页
目的观察二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)诱导人视网膜色素上皮细胞表达血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)^(-1)的分子机制。方法培养人视网膜色素上皮细胞系ARPE^(-1)9,加入30~100μmol·L^(-1)DHA作用4~24 h。ELISA法检... 目的观察二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)诱导人视网膜色素上皮细胞表达血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)^(-1)的分子机制。方法培养人视网膜色素上皮细胞系ARPE^(-1)9,加入30~100μmol·L^(-1)DHA作用4~24 h。ELISA法检测Rac1的活性,Western blot检测HO^(-1)的表达及NADPH氧化酶p47phox亚基和p38的磷酸化;荧光探针H2DCFDA检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生;采用Rac1抑制剂NSC23766、NADPH氧化酶抑制剂DPI、ROS清除剂NAC预处理细胞,检测其对HO^(-1)表达的影响。结果 30μmol·L^(-1)、50μmol·L^(-1)和100μmol·L^(-1)DHA作用ARPE^(-1)9细胞10 min后,Rac1的活性分别为(126.41±11.25)%、(185.05±15.41)%和(260.52±17.83)%,与对照组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。同时,100μmol·L^(-1)DHA也能诱导p47phox亚基磷酸化。30μmol·L^(-1)、50μmol·L^(-1)和100μmol·L^(-1)DHA处理4 h后,细胞内ROS的含量分别为(132.52±8.33)%、(177.94±10.24)%和(211.62±7.14)%,与对照组相比,差异也均有统计学意义(均为P<0.05)。对照组细胞中磷酸化p38含量为0.16±0.01;当给予30μmol·L^(-1)、50μmol·L^(-1)和100μmol·L^(-1)DHA处理30 min后,磷酸化p38含量分别为0.28±0.03、0.37±0.02和0.45±0.00,与对照组相比,差异也均有统计学意义(均为P<0.05);采用Rac1抑制剂NSC23766或NADPH氧化酶抑制剂DPI处理后,p47^(phox)亚基的磷酸化水平和细胞内ROS水平显著降低;而采用NAC处理后,可抑制DHA诱导ARPE^(-1)9细胞表达HO^(-1)。结论 DHA可能通过Rac1/NAPDH氧化酶/ROS/p38通路途径诱导视网膜色素上皮细胞表达HO^(-1),从而发挥对细胞的保护作用。 展开更多
关键词 二十二碳六烯酸 视网膜色素上皮细胞 血红素氧合酶-1
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