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盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TLR4表达的影响
被引量：
7
1
作者
余益本
吴移谋
+1 位作者
文格波
杨文琼
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第8期793-797,共5页
目的研究盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法 57只雄性SD大鼠,分为实验组(n=48)和正常对照组(n=9)。实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,正常对照组注射等剂量无菌枸橼酸钠缓...
目的研究盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法 57只雄性SD大鼠,分为实验组(n=48)和正常对照组(n=9)。实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,正常对照组注射等剂量无菌枸橼酸钠缓冲液。建模成功的45只大鼠随机分为5组,每组9只。吡格列酮5 mg/(kg·d)、吡格列酮10 mg/(kg·d)组、吡格列酮5 mg/(kg·d)联合TLR4特异性抑制剂Eritoran 5 mg/(kg·d)、吡格列酮10 mg/(kg·d)联合TLR4特异性抑制剂Eritoran 5 mg/(kg·d),未干预组。吡格列酮采用灌胃的方法给药,对照组给予等量生理盐水灌胃。联合应用TLR4特异性抑制剂Eritoran组于第5周给予腹腔注射Eritoran 5 mg/(kg·d),连续6周。于第8周末各组大鼠留24 h尿液测量尿微量白蛋白,采用Western blot法检测肾组织中TLR4表达水平。心尖部取血2 mL,测空腹血糖、血CRP。免疫组织化学染色检测各组大鼠肾组织中TLR4及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达。结果与对照组相比,实验组大鼠24 h尿微量蛋白、血CRP含量显著增高;肾组织TLR4的表达明显增加,治疗前与治疗后比较存在差异(P<0.05);与未干预组相比,各干预组大鼠24 h尿微量白蛋白、血CRP含量下降,肾组织TLR4的表达亦减弱,差异有统计学意义(P<0.05);10 mg/(kg·d)吡格列酮组与5 mg/(kg·d)吡格列酮组比较,肾组织TLR4的表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05);10 mg/(kg·d)吡格列酮联合5 mg/(kg·d)Eritoran组与5 mg/(kg·d)吡格列酮联合5 mg/(kg·d)Eritoran组比较,肾组织TLR4的表达均明显减弱,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论吡格列酮下调糖尿病大鼠肾脏组织TLR4表达,调节促炎和抗炎之间平衡,发挥抗炎作用。
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关键词
吡格列酮
TOLL样受体4
糖尿病肾病
炎症反应
糖尿病大鼠
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职称材料
Salusin-α通过调控PPARγ抑制THP-1源性泡沫细胞形成
被引量：
4
2
作者
刘枝婷
赵唯
+3 位作者
陈菲
王顺
潘燕
杨文琼
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第3期268-275,共8页
目的 探究Salusin-α是否通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome pro-liferator-activated receptor gamma,PPARγ)下调酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(acyl-coA:cholesterol acyltransferase 1,ACAT1)抑制THP-1源性泡沫细胞...
目的 探究Salusin-α是否通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome pro-liferator-activated receptor gamma,PPARγ)下调酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(acyl-coA:cholesterol acyltransferase 1,ACAT1)抑制THP-1源性泡沫细胞形成。方法 THP-1细胞以160 nmol/L佛波醇肉豆蔻酸乙酸酯(Phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)孵育48 h诱导分化为巨噬细胞,再用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)孵育48 h诱导分化为泡沫细胞,Ox-LDL孵育的同时加入不同浓度(0.2、0.4、0.6、0.8、1.0 nmol/L)Salusin-α处理。采用酶偶联比色法检测细胞游离胆固醇(free cholesterol,FC)和总胆固醇(total cholesterol,TC)含量,两者之差即为胆固醇酯(cholesterol ester,CE),比较各组CE/TC的比值;油红O染色法观察胞质脂滴的变化;RT-PCR和Western blot分别检测各组ACAT1、PPARγ mRNA和蛋白相对表达量。用特异性PPARγ抑制剂T0070907进一步验证Salusin-α抑制THP-1源性泡沫细胞形成的分子机制。结果胆固醇检测及油红O染色提示泡沫细胞模型构建成功。随着Salusin-α浓度的增加,CE/TC先降低后稍增加,0.6 nmol/L时最低,差异有统计学意义。Salusin-α可明显减少胞质内脂滴的形成,抑制泡沫细胞形成;同时浓度依赖性降低ACAT1 mRNA和蛋白相对表达量,增加PPARγ mRNA和蛋白相对表达量,差异有统计学意义。T0070907可降低PPARγ mRNA和蛋白相对表达量,增加ACAT1 mRNA和蛋白相对表达量,部分阻断Salusin-α抑制泡沫细胞形成的作用。结论 Salusin-α通过激活PPARγ通路下调ACAT1抑制THP-1源性泡沫细胞形成,发挥抗动脉粥样硬化作用。
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关键词
Salusin-α
THP-1
泡沫细胞
PPARΓ
ACAT1
动脉粥样硬化
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职称材料
题名
盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TLR4表达的影响
被引量：
7
1
作者
余益本
吴移谋
文格波
杨文琼
机构
湖北
医药
学院
附属
东风
医院
老年病科
南华大学病原生物学重点实验室
南华大学国家临床医学研究中心
湖北医药学院附属东风医院神经内科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第8期793-797,共5页
基金
国家自然科学基金(30770155)
湖南省自然科学基金(12JJ3105)
文摘
目的研究盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法 57只雄性SD大鼠,分为实验组(n=48)和正常对照组(n=9)。实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,正常对照组注射等剂量无菌枸橼酸钠缓冲液。建模成功的45只大鼠随机分为5组,每组9只。吡格列酮5 mg/(kg·d)、吡格列酮10 mg/(kg·d)组、吡格列酮5 mg/(kg·d)联合TLR4特异性抑制剂Eritoran 5 mg/(kg·d)、吡格列酮10 mg/(kg·d)联合TLR4特异性抑制剂Eritoran 5 mg/(kg·d),未干预组。吡格列酮采用灌胃的方法给药,对照组给予等量生理盐水灌胃。联合应用TLR4特异性抑制剂Eritoran组于第5周给予腹腔注射Eritoran 5 mg/(kg·d),连续6周。于第8周末各组大鼠留24 h尿液测量尿微量白蛋白,采用Western blot法检测肾组织中TLR4表达水平。心尖部取血2 mL,测空腹血糖、血CRP。免疫组织化学染色检测各组大鼠肾组织中TLR4及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达。结果与对照组相比,实验组大鼠24 h尿微量蛋白、血CRP含量显著增高;肾组织TLR4的表达明显增加,治疗前与治疗后比较存在差异(P<0.05);与未干预组相比,各干预组大鼠24 h尿微量白蛋白、血CRP含量下降,肾组织TLR4的表达亦减弱,差异有统计学意义(P<0.05);10 mg/(kg·d)吡格列酮组与5 mg/(kg·d)吡格列酮组比较,肾组织TLR4的表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05);10 mg/(kg·d)吡格列酮联合5 mg/(kg·d)Eritoran组与5 mg/(kg·d)吡格列酮联合5 mg/(kg·d)Eritoran组比较,肾组织TLR4的表达均明显减弱,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论吡格列酮下调糖尿病大鼠肾脏组织TLR4表达,调节促炎和抗炎之间平衡,发挥抗炎作用。
关键词
吡格列酮
TOLL样受体4
糖尿病肾病
炎症反应
糖尿病大鼠
Keywords
pioglitazone
Toll-like receptor 4
diabetic nephropathy
inflammatory reaction
diabetic rats
分类号
R392.33 [医药卫生—免疫学]
R392.11 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
Salusin-α通过调控PPARγ抑制THP-1源性泡沫细胞形成
被引量：
4
2
作者
刘枝婷
赵唯
陈菲
王顺
潘燕
杨文琼
机构
湖北医药学院附属东风医院神经内科
出处
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第3期268-275,共8页
基金
湖北省自然科学基金资助项目(No.2012FFB02003)
文摘
目的 探究Salusin-α是否通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome pro-liferator-activated receptor gamma,PPARγ)下调酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(acyl-coA:cholesterol acyltransferase 1,ACAT1)抑制THP-1源性泡沫细胞形成。方法 THP-1细胞以160 nmol/L佛波醇肉豆蔻酸乙酸酯(Phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)孵育48 h诱导分化为巨噬细胞,再用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)孵育48 h诱导分化为泡沫细胞,Ox-LDL孵育的同时加入不同浓度(0.2、0.4、0.6、0.8、1.0 nmol/L)Salusin-α处理。采用酶偶联比色法检测细胞游离胆固醇(free cholesterol,FC)和总胆固醇(total cholesterol,TC)含量,两者之差即为胆固醇酯(cholesterol ester,CE),比较各组CE/TC的比值;油红O染色法观察胞质脂滴的变化;RT-PCR和Western blot分别检测各组ACAT1、PPARγ mRNA和蛋白相对表达量。用特异性PPARγ抑制剂T0070907进一步验证Salusin-α抑制THP-1源性泡沫细胞形成的分子机制。结果胆固醇检测及油红O染色提示泡沫细胞模型构建成功。随着Salusin-α浓度的增加,CE/TC先降低后稍增加,0.6 nmol/L时最低,差异有统计学意义。Salusin-α可明显减少胞质内脂滴的形成,抑制泡沫细胞形成;同时浓度依赖性降低ACAT1 mRNA和蛋白相对表达量,增加PPARγ mRNA和蛋白相对表达量,差异有统计学意义。T0070907可降低PPARγ mRNA和蛋白相对表达量,增加ACAT1 mRNA和蛋白相对表达量,部分阻断Salusin-α抑制泡沫细胞形成的作用。结论 Salusin-α通过激活PPARγ通路下调ACAT1抑制THP-1源性泡沫细胞形成,发挥抗动脉粥样硬化作用。
关键词
Salusin-α
THP-1
泡沫细胞
PPARΓ
ACAT1
动脉粥样硬化
Keywords
Salusin-α
THP-1
foam cell
PPARγ
ACAT1
atherosclerosis
分类号
R364.32 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TLR4表达的影响
余益本
吴移谋
文格波
杨文琼
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
7
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职称材料
2
Salusin-α通过调控PPARγ抑制THP-1源性泡沫细胞形成
刘枝婷
赵唯
陈菲
王顺
潘燕
杨文琼
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019
4
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