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核受体NR6A1通过上调RIPK3基因表达诱导血管平滑肌细胞凋亡被引量：2: 1; 作者张亚辉汪雄 +6 位作者吴胜英彭吉霞武福云柯镜张鹏张秋芳吕艳霞《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1581-1586,共6页; 目的:探讨核受体亚家族6A1(NR6A1)对血管平滑肌细胞凋亡的影响及可能的分子机制。方法:将腺病毒Ad-NR6A1感染大鼠血管平滑肌细胞,分别在感染后0 h、24 h和48 h时进行MTT实验,以时间为横坐标,A570为纵坐标绘制细胞生长曲线,观察NR6A1对... 展开更多; 关键词核受体亚家族6A1 受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3 细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

Pim-3在大鼠脂肪组织中的表达及其与脂肪胰岛素抵抗的关系被引量：1: 2; 作者闵新文汪引芳 +5 位作者钱航任永生赵黎丙张鹏马业新陈华茜《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1609-1614,共6页; 目的:检测Pim-3在脂肪中的表达,并探讨其在脂肪的胰岛素抵抗发生过程中的作用。方法:RT-PCR法检测脂肪组织中Pim-3 mRNA的表达,免疫荧光化学法检测Pim-3蛋白表达及亚细胞定位;检测胰岛素抵抗大鼠的附睾及肾周脂肪组织中Pim-3 mRNA表达变... 展开更多; 关键词 PIM-3 脂肪组织胰岛素抵抗; 在线阅读下载PDF 职称材料

乙酰胆碱抑制去甲肾上腺素诱导的心肌H9c2细胞凋亡被引量：2: 3; 作者罗斌郑茜 +3 位作者王林琪邰烨唐俊明陈晋《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期393-399,共7页; 目的:探讨乙酰胆碱(ACh)对去甲肾上腺素(NE)诱导心肌H9c2细胞凋亡的作用及机制。方法:用不同浓度(0、5、10和20μmol/L)NE诱导心肌H9c2细胞凋亡,用ACh预处理细胞观察其作用,用MTT法检测细胞存活率,选出最适NE和ACh剂量。其次,分别加入... 展开更多; 关键词心力衰竭去甲肾上腺素乙酰胆碱细胞凋亡 NF-ΚB信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

血管内皮生长因子对骨髓源间充质干细胞增殖的影响及其信号机制被引量：4: 4; 作者张俊谢珊珊 +10 位作者韩晓霞任金涛吕富冉唐俊明郑飞郭凌郧杨建业孔霞张蕾黄永章王家宁《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1697-1700,1713,共5页; 目的探索血管内皮生长因子(VEGF)对间充质干细胞(MSC)增殖的影响及其信号机制。方法采用经典的全骨髓贴壁法培养MSC,通过成骨、成脂肪等多向诱导分化以及流式细胞仪分析其表面标记(CD45、CD34、CD90、CD29)等鉴定MSC特征;以P3MSC为实验... 展开更多; 关键词粒细胞集落刺激因子间充质干细胞增殖蛋白激酶C; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名核受体NR6A1通过上调RIPK3基因表达诱导血管平滑肌细胞凋亡被引量：2: 1; 作者张亚辉汪雄吴胜英彭吉霞武福云柯镜张鹏张秋芳吕艳霞; 机构湖北医药学院病理生理学教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1581-1586,共6页; 基金湖北省教育厅科学研究计划指导性项目(No.B2015492) 湖北省自然科学基金资助项目(No.2014CFB187) 国家自然科学基金资助项目(No.81641140); 文摘目的:探讨核受体亚家族6A1(NR6A1)对血管平滑肌细胞凋亡的影响及可能的分子机制。方法:将腺病毒Ad-NR6A1感染大鼠血管平滑肌细胞,分别在感染后0 h、24 h和48 h时进行MTT实验,以时间为横坐标,A570为纵坐标绘制细胞生长曲线,观察NR6A1对细胞生长的影响;进行DAPI染色、TUNEL染色及caspase活性检测,观察细胞凋亡情况;进一步通过基因芯片技术,寻找NR6A1的靶基因;采用siRNA介导的基因沉默技术,观察受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3(RIPK3)基因沉默对NR6A1诱导的血管平滑肌细胞凋亡的影响。结果:腺病毒Ad-NR6A1感染细胞48 h时,NR6A1过表达组细胞数量较对照组(重组腺病毒载体Ad-Lac Z)明显减少;DAPI染色显示NR6A1过表达诱导血管平滑肌细胞出现核浓缩和核碎裂的凋亡表型,TUNEL染色显示NR6A1过表达引起细胞凋亡,caspase活性检测结果显示NR6A1过表达细胞内caspase-3、caspase-8和caspase-9活性均较对照组高;基因芯片技术检测发现,NR6A1过表达上调血管平滑肌细胞中RIPK3基因表达;RIPK3基因沉默可以显著抑制NR6A1诱导的平滑肌细胞凋亡。结论:NR6A1通过上调RIPK3基因表达诱导血管平滑肌细胞凋亡。; 关键词核受体亚家族6A1 受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3 细胞凋亡; Keywords Nuclear receptor subfamily 6 group A member 1 Receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 3 Apoptosis; 分类号 R363.1 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Pim-3在大鼠脂肪组织中的表达及其与脂肪胰岛素抵抗的关系被引量：1: 2; 作者闵新文汪引芳钱航任永生赵黎丙张鹏马业新陈华茜; 机构华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科湖北医药学院附属东风医院心内科湖北医药学院生理学教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1609-1614,共6页; 基金湖北省教育厅基金资助项目(No.B20102101) 湖北医药学院科学研究基金资助项目(No.2008QDJ14); 文摘目的:检测Pim-3在脂肪中的表达,并探讨其在脂肪的胰岛素抵抗发生过程中的作用。方法:RT-PCR法检测脂肪组织中Pim-3 mRNA的表达,免疫荧光化学法检测Pim-3蛋白表达及亚细胞定位;检测胰岛素抵抗大鼠的附睾及肾周脂肪组织中Pim-3 mRNA表达变化;体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为脂肪细胞,油红O染色判断分化程度,并观察分化前后Pim-3表达变化。RT-PCR法检测高胰岛素(100 nmol/L)对骨髓间充质干细胞来源的脂肪细胞中Pim-3表达变化的影响。结果:(1)脂肪组织中具有较高水平的Pim-3 mRNA表达,免疫荧光结果显示其蛋白主要分布于胞浆;(2)胰岛素抵抗大鼠附睾及肾周脂肪组织中Pim-3 mRNA表达显著低于对照组(P<0.05);(3)大鼠骨髓间充质干细胞成功分化为脂肪细胞,分化后Pim-3 mRNA表达水平明显增高;(4)高胰岛素处理后,脂肪细胞中Pim-3 mRNA表达显著降低。结论:Pim-3表达于脂肪组织中,并可能参与骨髓间充质干细胞来源的脂肪细胞分化过程及脂肪组织胰岛素抵抗的发病过程。; 关键词 PIM-3 脂肪组织胰岛素抵抗; Keywords Pim -3 Adipose tissue Insulin resistance; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名乙酰胆碱抑制去甲肾上腺素诱导的心肌H9c2细胞凋亡被引量：2: 3; 作者罗斌郑茜王林琪邰烨唐俊明陈晋; 机构湖北医药学院生理学教研室湖北医药学院药护学院湖北医药学院口腔学院湖北医药学院公共卫生与管理学院; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期393-399,共7页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81670272) 湖北省教育厅科学技术研究计划青年人才项目(No.Q20162111) 湖北医药学院研究生启动金(自然科学研究)计划项目(No.2011QDZR-19); 文摘目的:探讨乙酰胆碱(ACh)对去甲肾上腺素(NE)诱导心肌H9c2细胞凋亡的作用及机制。方法:用不同浓度(0、5、10和20μmol/L)NE诱导心肌H9c2细胞凋亡,用ACh预处理细胞观察其作用,用MTT法检测细胞存活率,选出最适NE和ACh剂量。其次,分别加入与凋亡密切相关的4种信号分子阻断剂与ACh共同干预,用激光共聚焦成像JC-1法检测线粒体膜电位水平,DCFH-DA染色及流式细胞术检测胞内活性氧簇的水平,Annexin V-FITC/PI染色及流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:10μmol/L NE可明显诱导H9c2细胞凋亡(P<0.05);经10μmol/L ACh预处理后,可减弱NE诱导的H9c2细胞凋亡(P<0.05);在ACh预处理前分别预先加入4种分子阻断剂,发现加入PDTC后可减弱ACh的抑制作用。结论:ACh具有抑制NE诱导的心肌H9c2细胞凋亡的作用,其机制可能与NF-κB信号分子有关。; 关键词心力衰竭去甲肾上腺素乙酰胆碱细胞凋亡 NF-ΚB信号通路; Keywords Heart failure Norepinephrine Acetylcholine Apoptosis NF-κB signaling pathway; 分类号 R541.6 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血管内皮生长因子对骨髓源间充质干细胞增殖的影响及其信号机制被引量：4: 4; 作者张俊谢珊珊韩晓霞任金涛吕富冉唐俊明郑飞郭凌郧杨建业孔霞张蕾黄永章王家宁; 机构湖北医药学院附属人民医院临床医学研究所湖北医药学院生理学教研室湖北医药学院国际药护学院湖北医药学院临沂市煤炭疗养院; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1697-1700,1713,共5页; 基金国家自然科学基金(81170095 30700306) +2 种基金湖北省卫生厅基金(JX5B24) 湖北省教育基金(T2011012) 郧阳医学院大学生科研项目~~; 文摘目的探索血管内皮生长因子(VEGF)对间充质干细胞(MSC)增殖的影响及其信号机制。方法采用经典的全骨髓贴壁法培养MSC,通过成骨、成脂肪等多向诱导分化以及流式细胞仪分析其表面标记(CD45、CD34、CD90、CD29)等鉴定MSC特征;以P3MSC为实验材料,采用MTT法分析VEGF对MSC增殖的影响。随后以50 nmol/L Wortmannin、50μmol/LPD98059、30μmol/L SB203580、10μmol/L H89、20μmol/L Y27632、1μmol/L Rapamycin、10μmol/L Straurosporine、6nmol/L Gǒ6976、50μmol/L Pseudo Z等分别处理P3MSC,观察VEGF影响MSC增殖的信号机制。结果培养的P3MSC呈现出CD90、CD29强阳性,具有成骨、成脂肪等多向分化能力;VEGF促进MSC增殖,Y27632、PD98059、SB203580、Gǒ6976、Straurosporine可抑制VEGF促进MSC增殖的效应。结论 VEGF引起的MSC增殖效应与AKT-mTOR-PKC途径密切相关,且PKCα处于中间环节。; 关键词粒细胞集落刺激因子间充质干细胞增殖蛋白激酶C; Keywords vascular endothelial growth factor mesenchymal stem cells proliferation protein kinase C; 分类号 R329 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	核受体NR6A1通过上调RIPK3基因表达诱导血管平滑肌细胞凋亡	张亚辉汪雄吴胜英彭吉霞武福云柯镜张鹏张秋芳吕艳霞	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2017	2	在线阅读下载PDF 职称材料
2	Pim-3在大鼠脂肪组织中的表达及其与脂肪胰岛素抵抗的关系	闵新文汪引芳钱航任永生赵黎丙张鹏马业新陈华茜	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2011	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	乙酰胆碱抑制去甲肾上腺素诱导的心肌H9c2细胞凋亡	罗斌郑茜王林琪邰烨唐俊明陈晋	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2019	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	血管内皮生长因子对骨髓源间充质干细胞增殖的影响及其信号机制	张俊谢珊珊韩晓霞任金涛吕富冉唐俊明郑飞郭凌郧杨建业孔霞张蕾黄永章王家宁	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2011	4	在线阅读下载PDF 职称材料