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血管生成素样蛋白8敲除减轻脂多糖诱导的肝脏脂质沉积
被引量：
2
1
作者
罗珊
冯莹
+3 位作者
范丹丹
郑雯鑫
郭兴荣
阮绪芝
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第9期1197-1203,共7页
目的 探索血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)在脂多糖(LPS)诱导的肝脏脂质沉积中的作用及机制。方法 选取6~8周雄性野生型和ANGPTL8敲除小鼠,通过腹腔注射LPS(10 mg/kg)诱导脓毒症小鼠模型。荧光定量PCR(qPCR)检测肝脏组织和免疫荧光检测HepG...
目的 探索血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)在脂多糖(LPS)诱导的肝脏脂质沉积中的作用及机制。方法 选取6~8周雄性野生型和ANGPTL8敲除小鼠,通过腹腔注射LPS(10 mg/kg)诱导脓毒症小鼠模型。荧光定量PCR(qPCR)检测肝脏组织和免疫荧光检测HepG2细胞中ANGPTL8的表达;分别用谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)和丙二醛(MDA)试剂盒检测血清ALT、AST水平及肝脏组织TG、MDA含量;HE染色观察肝脏组织的病理变化;油红O染色分析肝组织脂滴形成;TUNEL检测肝细胞凋亡;RNA-seq分析肝脏组织差异表达基因,并通过qPCR及Western blot进一步验证差异基因。结果 LPS刺激小鼠48 h后,肝脏ANGPTL8明显上调;与野生型小鼠相比,ANGPTL8敲除小鼠肝脏脂质沉积、脂肪变性和细胞凋亡显著减轻,血清中ALT、AST以及肝脏TG、MDA的水平显著降低;ANGPTL8敲除可上调LPS诱导的肝脏中小窝蛋白1(CAV1)的表达。结论 LPS促进肝脏组织ANGPTL8的表达和分泌,ANGPTL8通过抑制CAV1促进肝脏脂质沉积和过氧化,从而加剧LPS诱导的肝脏脂质沉积。
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关键词
血管生成素样蛋白8
脂多糖
小窝蛋白1
脂质沉积
凋亡
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职称材料
题名
血管生成素样蛋白8敲除减轻脂多糖诱导的肝脏脂质沉积
被引量：
2
1
作者
罗珊
冯莹
范丹丹
郑雯鑫
郭兴荣
阮绪芝
机构
湖北医药学院基础医学院附属太和医院
湖北
省十堰市
太和
医院
内分泌风湿免疫科
湖北
医药
学院
生物
医学
工程
学院
湖北
医药
学院
全科
医学院
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第9期1197-1203,共7页
基金
国家自然科学基金项目(编号:82371596,82073232)
湖北省自然科学基金创新群体项目(编号:2023AFA023)
+4 种基金
湖北省自然科学基金立项项目(编号:2020CFB558)
十堰市科技局指导项目(编号:21Y38)
湖北医药学院研究生科技创新项目(编号:YC2023010)
湖北医药学院大学生创新项目(编号:202210929010)
湖北省高等学校优秀中青年科技创新团队计划项目(编号:D2020103)。
文摘
目的 探索血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)在脂多糖(LPS)诱导的肝脏脂质沉积中的作用及机制。方法 选取6~8周雄性野生型和ANGPTL8敲除小鼠,通过腹腔注射LPS(10 mg/kg)诱导脓毒症小鼠模型。荧光定量PCR(qPCR)检测肝脏组织和免疫荧光检测HepG2细胞中ANGPTL8的表达;分别用谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)和丙二醛(MDA)试剂盒检测血清ALT、AST水平及肝脏组织TG、MDA含量;HE染色观察肝脏组织的病理变化;油红O染色分析肝组织脂滴形成;TUNEL检测肝细胞凋亡;RNA-seq分析肝脏组织差异表达基因,并通过qPCR及Western blot进一步验证差异基因。结果 LPS刺激小鼠48 h后,肝脏ANGPTL8明显上调;与野生型小鼠相比,ANGPTL8敲除小鼠肝脏脂质沉积、脂肪变性和细胞凋亡显著减轻,血清中ALT、AST以及肝脏TG、MDA的水平显著降低;ANGPTL8敲除可上调LPS诱导的肝脏中小窝蛋白1(CAV1)的表达。结论 LPS促进肝脏组织ANGPTL8的表达和分泌,ANGPTL8通过抑制CAV1促进肝脏脂质沉积和过氧化,从而加剧LPS诱导的肝脏脂质沉积。
关键词
血管生成素样蛋白8
脂多糖
小窝蛋白1
脂质沉积
凋亡
Keywords
ANGPTL8
LPS
CAV1
lipid deposition
apoptosis
分类号
R363.21 [医药卫生—病理学]
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作者
出处
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被引量
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1
血管生成素样蛋白8敲除减轻脂多糖诱导的肝脏脂质沉积
罗珊
冯莹
范丹丹
郑雯鑫
郭兴荣
阮绪芝
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024
2
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