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TRPC广谱抑制剂SKF96365协同顺铂对人胃癌HGC-27细胞的作用及相关机制的研究
1
作者 冯娜 董升 +4 位作者 史丹丹 黄晓敏 亢鹏举 李文春 贺细菊 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期426-435,共10页
目的探讨SKF96365联合顺铂对HGC-27细胞抑制作用及其分子机制的研究。方法采用2.5、5、7.5、10μmol/L SKF96365与顺铂联合作用HGC-27细胞;CCK-8、划痕实验检测细胞活力和迁移;JC-1、MitoROS、Rhod-2/AM荧光探针检测细胞线粒体膜电位、... 目的探讨SKF96365联合顺铂对HGC-27细胞抑制作用及其分子机制的研究。方法采用2.5、5、7.5、10μmol/L SKF96365与顺铂联合作用HGC-27细胞;CCK-8、划痕实验检测细胞活力和迁移;JC-1、MitoROS、Rhod-2/AM荧光探针检测细胞线粒体膜电位、活性氧及钙离子浓度的变化;Hoechst染色和流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测细胞凋亡、自噬蛋白及PI3K/AKT/BAD信号通路相关蛋白的表达。结果与对照组相比,联合用药组能够显著抑制HGC-27细胞的增殖与迁移,诱导细胞线粒体功能受损,促使细胞凋亡率增加(P<0.05)。Western blot结果显示联合用药可促进胃癌细胞凋亡、自噬相关蛋白的表达,且显著抑制了细胞中PI3K/AKT/BAD信号通路磷酸化水平。结论SKF96365联合顺铂通过抑制PI3K/AKT/BAD通路的磷酸化水平诱导胃癌细胞启动线粒体凋亡途径和细胞自噬,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 胃癌 TRPC SKF96365 顺铂 钙超载 凋亡
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PIM1调节氧化低密度脂蛋白诱导的ApoE^(-/-)小鼠血管平滑肌细胞表型转化
2
作者 付萌萌 钟耕瑞 +2 位作者 徐梦琪 王小波 王汉琴 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1854-1863,共10页
目的:探讨莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒整合位点1(PIM1)在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的ApoE^(-/-)小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用及机制。方法:8周龄ApoE^(-/-)雄性小鼠18只随机分为普通饮食组和高脂饮食组,每组9只。16周... 目的:探讨莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒整合位点1(PIM1)在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的ApoE^(-/-)小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用及机制。方法:8周龄ApoE^(-/-)雄性小鼠18只随机分为普通饮食组和高脂饮食组,每组9只。16周后取主动脉,HE染色观察内膜变化,Western blot法和免疫荧光法检测PIM1、VSMC表型相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌蛋白22α(SM22α)、骨桥蛋白(OPN)和CD68表达。体外用oxLDL(50 mg/L)诱导原代培养的ApoE^(-/-)小鼠主动脉平滑肌细胞表型转化,分别用PIM1特异性抑制剂SMI-4a、PIM1小干扰RNA(siPIM1)、糖酵解小分子抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮(3PO)进行干预。用Western blot法和免疫荧光法检测PIM1和平滑肌表型相关蛋白的表达;用Western blot法检测糖酵解酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)和己糖激酶2(HK2)表达,用乳酸测试盒检测VSMC上清乳酸分泌变化。结果:高脂饮食ApoE^(-/-)小鼠主动脉HE染色可见动脉粥样斑块形成。免疫荧光可见PIM1蛋白和合成表型蛋白OPN高表达在内膜下斑块组织内,收缩表型蛋白α-SMA主要分布在血管壁中膜层。主动脉壁Western blot结果显示,与普通饮食组相比,高脂饮食组PIM1蛋白表达显著增加(P<0.01),同时收缩表型蛋白(α-SMA和SM22a)表达显著减少,合成表型蛋白(OPN和CD68)表达显著增加(P<0.01)。体外细胞实验结果显示,oxLDL显著减少VSMC中α-SMA和SM22a表达,增加OPN和CD68表达(P<0.05或P<0.01),同时显著上调PIM1蛋白表达(P<0.01),增加糖酵解酶PFKFB3和HK2表达(P<0.05),伴随VSMC乳酸分泌水平升高(P<0.01)。SMI-4a处理和siPIM1转染VSMC,显著减弱了oxLDL以上诱导效果(P<0.05或P<0.01)。3PO显著抑制了oxLDL上调的糖酵解水平,同时抑制VSMC向合成表型的转化(P<0.05或P<0.01)。结论:PIM1高表达在ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块中。VSMC表型转化与PIM1表达水平有关。oxLDL增加PIM1表达诱导VSMC由收缩表型向合成表型转化。糖酵解参与了这一过程。 展开更多
关键词 PIM1蛋白 血管平滑肌细胞 表型 氧化低密度脂蛋白
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黄芪多糖改善游离脂肪酸致胰岛β细胞的脂毒性 被引量：9
3
作者 胡阳黔 李静 +2 位作者 刘坚 王文峰 宋杰 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期181-184,共4页
目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)导致的大鼠胰岛β细胞脂毒性的保护作用及机制。方法体外分离培养Wistar大鼠胰岛细胞,分为4组:对照组、APS组、FFA组、FFA+APS组。各组细胞培养72h... 目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)导致的大鼠胰岛β细胞脂毒性的保护作用及机制。方法体外分离培养Wistar大鼠胰岛细胞,分为4组:对照组、APS组、FFA组、FFA+APS组。各组细胞培养72h测胰岛内三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,基础状态胰岛分泌情况,Western blot法测胰岛β细胞内总腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK),肉毒碱软脂酰转移酶-1(CPT-1)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的蛋白表达情况。结果①FFA使胰岛内TG、FFA含量增加(均P<0.01),APS使胰岛内TG、FFA含量减少(均P<0.01);②油红O染色提示FFA组胰岛内脂质蓄积增加,APS可减少脂质蓄积;③FFA使胰岛素分泌增加(P<0.01),APS减少胰岛素分泌(P<0.01);④FFA抑制p-AMPK、CPT-1、ACC表达,APS使p-AMPK、CPT-1、ACC表达增加(均P<0.01)。结论 FFA使胰岛内脂质蓄积增加,胰岛素分泌增加,形成高胰岛素血症。APS可以通过AMPK脂代谢途径减少胰岛内脂质蓄积,同时减少胰岛素分泌,减轻高胰岛素血症,从而对FFA导致的大鼠胰岛β细胞脂毒性起到保护作用。 展开更多
关键词 黄芪多糖 游离脂肪酸 腺苷酸活化蛋白激酶 脂毒性 胰岛Β细胞
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葛根素对自发性高血压大鼠肠系膜动脉舒张功能的影响 被引量：8
4
作者 吴昀 许云飞 +4 位作者 贺细菊 张文君 贺赟 蹇梦婵 李文春 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第2期142-147,共6页
目的探究葛根素对自发性高血压大鼠肠系膜动脉舒张功能的影响。方法 20只自发性高血压大鼠随机分为5组:高血压组,卡托普利组,葛根素低、中、高剂量组,每组4只,另外4只WKY作为正常对照组。于给药前、给药8周后测量体重和血压,检测血清中N... 目的探究葛根素对自发性高血压大鼠肠系膜动脉舒张功能的影响。方法 20只自发性高血压大鼠随机分为5组:高血压组,卡托普利组,葛根素低、中、高剂量组,每组4只,另外4只WKY作为正常对照组。于给药前、给药8周后测量体重和血压,检测血清中NO和血浆中ET-1含量,分离肠系膜三级动脉做HE染色并计算管壁厚度/管腔半径(WT/LR)。利用离体血管压力直径测定仪检测葛根素对内皮完整和去内皮动脉环的舒张效应,并观察内皮依赖性途径阻滞剂和非内皮依赖性途径阻滞剂孵育后,葛根素对动脉环舒张作用的影响。结果与高血压组相比,葛根素低、中、高剂量组的收缩压差值和舒张压差值均降低。葛根素高剂量组血清NO含量下降、血浆ET-1含量升高。葛根素中、高剂量组肠系膜三级动脉WT/LR均下降。葛根素对内皮完整和去内皮的动脉环均有浓度依赖性舒张作用,但内皮完整动脉环舒张作用更强。内皮依赖性通路阻滞剂和非内皮依赖性通路阻滞剂孵育后,葛根素的舒张效应均下降。结论葛根素对自发性高血压大鼠肠系膜动脉的舒张效应同时具备内皮依赖性和非内皮依赖性。其内皮依赖性途径通过NO-sGC-cGMP信号通路途径来实现的,同时也与促进前列腺类物质释放有关。葛根素非内皮依赖性途径可能是与血管平滑肌上K^+通道开放有关。 展开更多
关键词 葛根素 肠系膜动脉 血管结构 内皮依赖性舒张 非内皮依赖性舒张
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Pim1调控巨噬细胞M1型极化介导血管内皮细胞炎症在ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化中的作用 被引量：7
5
作者 钟耕瑞 付萌萌 +1 位作者 王小波 王汉琴 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期2113-2121,共9页
目的:探讨Pim1在巨噬细胞M1型极化中的作用及M1型巨噬细胞对内皮细胞黏附分子表达的影响,并观察其在ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)形成中的作用。方法:采用脂多糖(LPS)刺激小鼠Raw264.7细胞建立M1型巨噬细胞模型,用Pim1特异性抑制剂SM... 目的:探讨Pim1在巨噬细胞M1型极化中的作用及M1型巨噬细胞对内皮细胞黏附分子表达的影响,并观察其在ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)形成中的作用。方法:采用脂多糖(LPS)刺激小鼠Raw264.7细胞建立M1型巨噬细胞模型,用Pim1特异性抑制剂SMI-4a和转染Pim1小干扰RNA(siPim1)进行干预,分为对照组、LPS组、LPS+SMI-4a组、LPS+siNC组和LPS+siPim1组。收集以上各组Raw264.7细胞上清作为条件培养液(CM)孵育原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为CM^(M0)、CM^(M1)、CM^(SMI-4a)、CM^(siNC)和CM^(siPim1)组。动物采用颈动脉部分结扎术建立颈动脉AS模型,用6周龄ApoE^(-/-)雄性小鼠18只建模后,随机分为模型组及SMI-4a干预组,每组各9只。采用油红O染色法观察颈动脉脂质蓄积变化。免疫荧光法和Westernblot法检测M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、Pim1、血管内皮标志物血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、细胞间黏附分子1(ICAM1)和血管细胞黏附分子1(VCAM1)在血管壁和细胞中的表达变化。结果:与对照组相比,LPS显著上调了Raw264.7细胞M1型极化标志物iNOS蛋白表达(P<0.01),同时Pim1蛋白表达也显著增高(P<0.05);SMI-4a干预和siPim1转染Raw264.7细胞,显著抑制LPS诱导的Pim1和iNOS表达(P<0.05或P<0.01)。与CM^(M0)相比,CM^(M1)显著上调HUVEC中ICAM1和VCAM1蛋白表达(P<0.05或P<0.01);CM^(SMI-4a)和CM^(siPim1)均显著抑制了HUVECs中ICAM1和VCAM1表达(P<0.01)。动物实验水平,建模后结扎侧左颈动脉可见脂质沉积,有AS斑块形成,血管壁iNOS表达显著增多(P<0.01),Pim1、ICAM1和VCAM1蛋白表达上调(P<0.05)。SMI-4a干预后,与模型组相比,左颈动脉脂质沉积被抑制,Pim1和iNOS表达显著降低(P<0.05或P<0.01),血管内皮标志物VE-cadherin蛋白水平升高(P<0.05),同时ICAM1和VCAM1蛋白表达显著下降(P<0.01)。结论:抑制Pim1可以抑制ApoE^(-/-)小鼠AS斑块形成,其机制可能与减少巨噬细胞M1型极化,降低内皮细胞炎症反应有关。 展开更多
关键词 Pim1蛋白 M1型巨噬细胞 炎症 动脉粥样硬化
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益母草碱对大鼠肠系膜动脉的力学效应及其机制探讨 被引量：6
6
作者 许云飞 吴昀 李文春 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期548-553,共6页
目的探讨益母草碱对大鼠肠系膜动脉的力学效应及其机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组,益母草碱低、中、高剂量组,每组10只,另外10只做离体实验。益母草碱组给予益母草碱生理盐水悬浊液,对照组给予等量生理盐水分别灌胃。4周后测定各... 目的探讨益母草碱对大鼠肠系膜动脉的力学效应及其机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组,益母草碱低、中、高剂量组,每组10只,另外10只做离体实验。益母草碱组给予益母草碱生理盐水悬浊液,对照组给予等量生理盐水分别灌胃。4周后测定各组大鼠血清中NO和血浆中ET-1含量,分离肠系膜三级动脉HE染色。用微血管测定系统观察益母草碱对内皮完整和去内皮的离体实验组肠系膜三级动脉环舒张效应,以及一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)、可溶性鸟苷酸环化酶(s GC)抑制剂(NS-2028)和钙离子通道拮抗剂硝苯地平孵育后益母草碱对动脉环的舒张效应。结果益母草碱灌胃组大鼠血清中NO和血浆中ET-1含量较对照组低,并且具有浓度依赖效应,ET-1较NO降低的更快;HE染色显示益母草碱组血管壁较对照组薄,并且具有浓度依赖效应。益母草碱对内皮完整的动脉环有直接舒张作用,对去内皮和L-NAME、NS-2028、硝苯地平孵育之后的动脉环舒张效应均明显减弱。结论益母草碱灌胃对大鼠肠系膜动脉具有保护作用,益母草碱对离体大鼠肠系膜动脉环具有浓度依赖性和内皮依赖性的舒张效应,这种舒张效应可能与NO-s GC-c GMP信号通路及L型钙离子通道有关。 展开更多
关键词 益母草碱 肠系膜动脉 一氧化氮 微血管张力测定系统
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水通道蛋白1在切应力调节血管内皮细胞迁移和血管生成中的作用及机制 被引量：3
7
作者 张敏 孙玉 +3 位作者 杜大鹏 王小波 于建新 王汉琴 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期403-411,共9页
目的:探讨流体切应力作用下水通道蛋白1(AQP1)的表达对血管内皮细胞迁移和血管生成的影响及可能的机制。方法:取雄性C57BL/6小鼠主动脉弓和胸主动脉血管壁组织,用qPCR和Western blot检测体内不同切应力作用部位血管壁AQP1表达的差异。... 目的:探讨流体切应力作用下水通道蛋白1(AQP1)的表达对血管内皮细胞迁移和血管生成的影响及可能的机制。方法:取雄性C57BL/6小鼠主动脉弓和胸主动脉血管壁组织,用qPCR和Western blot检测体内不同切应力作用部位血管壁AQP1表达的差异。原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),体外采用平行平板流动腔系统给HUVECs分别加载层流(LF,15 dyn/cm^(2)单向层切应力)和扰流[DF,(0.5±4)dyn/cm^(2)振荡切应力],用特异性小干扰RNA(siRNA)转染技术沉默AQP1基因,采用Transwell实验和Matrigel小管形成实验检测HUVECs迁移和血管生成能力;用Western blot检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser1177和Ser633磷酸化水平。结果:在体胸主动脉中AQP1的mRNA和蛋白表达显著高于主动脉弓(P<0.05)。HUVECs静态下敲减AQP1可以显著抑制细胞迁移和血管生成(P<0.01)。与DF组相比,LF显著上调HUVECs中AQP1的mRNA和蛋白表达(P<0.05),促进HUVECs迁移(P<0.01)和血管生成能力(P<0.05),同时显著增加eNOS Ser1177(P<0.01)和Ser633(P<0.05)磷酸化水平。转染siAQP1后,LF诱导的AQP1表达增强被抑制(P<0.01),HUVECs的迁移和血管生成能力也随之降低(P<0.01),同时eNOS Ser1177和Ser633的磷酸化水平降低(P<0.05或P<0.01)。eNOS抑制剂N^(G)-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)预处理HUVECs后,LF诱导的细胞迁移和血管生成能力被抑制(P<0.01)。结论:AQP1在流体切应力调节血管内皮细胞迁移和血管生成中发挥作用,其机制可能和eNOS信号有关。 展开更多
关键词 水通道蛋白1 切应力 血管生成 血管内皮细胞 内皮型一氧化氮合酶
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癫痫与焦亡的关系及相关机制研究现状 被引量：3
8
作者 杨虹 何莉 +4 位作者 席萌丹 贺细菊 史丹丹 冯娜 卢敏 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期679-684,共6页
癫痫是临床常见的神经系统疾病,约30%的患者对传统抗癫痫药物耐药而成为难治性癫痫。癫痫的发病机制复杂,且尚无有效治疗方法,给家庭和社会带来极大负担。多年来的基础与临床研究表明,钙离子通道异常是癫痫发病的重要机制之一;神经元死... 癫痫是临床常见的神经系统疾病,约30%的患者对传统抗癫痫药物耐药而成为难治性癫痫。癫痫的发病机制复杂,且尚无有效治疗方法,给家庭和社会带来极大负担。多年来的基础与临床研究表明,钙离子通道异常是癫痫发病的重要机制之一;神经元死亡和神经炎症是难治性癫痫的重要特征。焦亡是近年发现并证实的一种炎症性程序性细胞死亡方式,细胞焦亡发生的关键是炎性体的激活,而钙动员对炎性体激活至关重要。焦亡参与多种疾病过程,包括难治性癫痫海马神经元的死亡。该文主要综述癫痫与神经元死亡、神经炎症、钙离子通道异常之间的关联,分析神经元焦亡与癫痫之间的关系,为进一步研究癫痫发病机制提供新的视角。 展开更多
关键词 癫痫 焦亡 钙离子通道 炎性体
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