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芪苈强心通过p-Erk/Nrf2通路对心肌梗死小鼠细胞凋亡的影响
被引量:
4
1
作者
罗心霞
马石楠
+3 位作者
周君阳
王珏
丁妍
李东升
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第9期2306-2311,共6页
目的探讨芪苈强心通过p-Erk/Nrf2通路对心肌梗死小鼠细胞凋亡的影响。方法采用结扎左冠状动脉前降支建立小鼠心肌梗死模型,小鼠随机分为假手术+生理盐水组、心肌梗死+生理盐水组、假手术+芪苈强心组(0.25 g/kg)、心肌梗死+芪苈强心组(0....
目的探讨芪苈强心通过p-Erk/Nrf2通路对心肌梗死小鼠细胞凋亡的影响。方法采用结扎左冠状动脉前降支建立小鼠心肌梗死模型,小鼠随机分为假手术+生理盐水组、心肌梗死+生理盐水组、假手术+芪苈强心组(0.25 g/kg)、心肌梗死+芪苈强心组(0.25 g/kg)、心肌梗死+芪苈强心组(0.5 g/kg)、心肌梗死+芪苈强心组(0.75 g/kg),灌胃给药28 d。彩色多普勒超声诊断仪检测各组小鼠心功能;体外,通过CoCl2(600μmol/L)处理H9c2细胞12 h建立心肌细胞缺氧损伤模型,芪苈强心(0.25 mg/mL)及Erk抑制剂(PD98059,20μmol/L)预处理H9c2细胞24 h,Western blot检测小鼠心肌组织及H9c2细胞Erk、p-Erk、Nrf2、Bcl-2、Bax的表达。结果芪苈强心(0.25 g/kg)可改善心梗小鼠心功能,上调Bcl-2、p-Erk、Nrf2表达,下调Bax表达。体外实验结果与体内结果一致,同时Erk抑制剂处理能明显逆转芪苈强心的作用。结论芪苈强心可能通过激活p-Erk的表达,促进Nrf2表达,进而启动下游基因表达,从而缓解小鼠心梗后细胞凋亡。
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关键词
芪苈强心
心肌梗死
凋亡
P-ERK
NRF2
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题名
芪苈强心通过p-Erk/Nrf2通路对心肌梗死小鼠细胞凋亡的影响
被引量:
4
1
作者
罗心霞
马石楠
周君阳
王珏
丁妍
李东升
机构
湖北
医药
学院
胚胎干细胞研究
湖北
省重点实验室
湖北医药学院基础医学院病理教研室
出处
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第9期2306-2311,共6页
基金
国家自然科学青年基金项目(81602297)
广西自然科学基金(2018JJA140751)
湖北医药学院自由探索基金(FDFR201803)。
文摘
目的探讨芪苈强心通过p-Erk/Nrf2通路对心肌梗死小鼠细胞凋亡的影响。方法采用结扎左冠状动脉前降支建立小鼠心肌梗死模型,小鼠随机分为假手术+生理盐水组、心肌梗死+生理盐水组、假手术+芪苈强心组(0.25 g/kg)、心肌梗死+芪苈强心组(0.25 g/kg)、心肌梗死+芪苈强心组(0.5 g/kg)、心肌梗死+芪苈强心组(0.75 g/kg),灌胃给药28 d。彩色多普勒超声诊断仪检测各组小鼠心功能;体外,通过CoCl2(600μmol/L)处理H9c2细胞12 h建立心肌细胞缺氧损伤模型,芪苈强心(0.25 mg/mL)及Erk抑制剂(PD98059,20μmol/L)预处理H9c2细胞24 h,Western blot检测小鼠心肌组织及H9c2细胞Erk、p-Erk、Nrf2、Bcl-2、Bax的表达。结果芪苈强心(0.25 g/kg)可改善心梗小鼠心功能,上调Bcl-2、p-Erk、Nrf2表达,下调Bax表达。体外实验结果与体内结果一致,同时Erk抑制剂处理能明显逆转芪苈强心的作用。结论芪苈强心可能通过激活p-Erk的表达,促进Nrf2表达,进而启动下游基因表达,从而缓解小鼠心梗后细胞凋亡。
关键词
芪苈强心
心肌梗死
凋亡
P-ERK
NRF2
Keywords
Qiliqiangxin(QLQX)
myocardial infarction(MI)
apoptosis
p-Erk
Nrf2
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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作者
出处
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被引量
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1
芪苈强心通过p-Erk/Nrf2通路对心肌梗死小鼠细胞凋亡的影响
罗心霞
马石楠
周君阳
王珏
丁妍
李东升
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2020
4
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