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HBV表面抗原preS1激活Wnt信号通路导致肝癌发生的机制研究 被引量:5
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作者 袁杰 熊希 +6 位作者 李云静 谭华炳 刘志新 王娅 邱雪梅 李蓓 杨靖 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期922-927,共6页
目的探究HBV表面抗原preS1促使正常肝细胞向癌化肝细胞发展的具体机制。方法分析临床样本和细胞模型中HBV表面抗原preS1与肝癌发生的相关性和内在机制。结果临床标本分析发现,HBV携带者肝癌组织切片中CD133+肝癌干细胞数量高于对照组。... 目的探究HBV表面抗原preS1促使正常肝细胞向癌化肝细胞发展的具体机制。方法分析临床样本和细胞模型中HBV表面抗原preS1与肝癌发生的相关性和内在机制。结果临床标本分析发现,HBV携带者肝癌组织切片中CD133+肝癌干细胞数量高于对照组。进一步研究发现,HBV的表面膜蛋白preS1可以上调肝细胞癌化相关因子。利用免疫共沉淀技术,我们发现preS1与β-catenin存在相互作用。preS1通过抑制β-catenin的磷酸化激活Wnt信号通路。结论 HBV表面抗原preS1通过抑制β-catenin的磷酸化,激活Wnt信号通路,促进正常肝细胞向癌化肝细胞转化。 展开更多
关键词 乙型肝炎病毒 PRES1 肝癌 WNT信号通路
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