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结直肠成纤维细胞通过激活ERK信号通路促进结直肠癌细胞的恶性生物学行为被引量：4: 1; 作者郗雪艳邓婷杜伯雨《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1866-1873,共8页; 目的探究人结直肠成纤维细胞(CCD18-Co)条件培养基对结直肠癌(CRC)细胞恶性进展的影响,为CRC治疗提供思路。方法利用RTCA、克隆形成和创伤愈合实验测定CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力;Western blotting检测CCD18-Co-CM激活的CRC细胞AT... 展开更多; 关键词结直肠成纤维细胞结直肠癌干性 ERK; 在线阅读下载PDF 职称材料

白血病抑制因子通过调控CD44的表达增强结直肠癌细胞干性特征被引量：1: 2; 作者邱芬郗雪艳杜伯雨《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1826-1833,共8页; 目的:探讨白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)通过调控肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)分子标志物CD44的表达增强结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞干性特征的分子机制。方法:利用TCGA公共数据库和RNAscope原位杂... 展开更多; 关键词白血病抑制因子结直肠癌干性 CD44 ELF3; 在线阅读下载PDF 职称材料

异甘草素对体外肺纤维化模型的作用及其机制被引量：16: 3; 作者蔡风林王梅芳 +4 位作者程雪琴袁乐永何金娟胡雯雯唐以军《医药导报》 CAS 北大核心 2022年第2期167-174,共8页; 目的观察异甘草素(ISL)对转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))诱导人肺泡Ⅱ型上皮A549细胞所构建的体外肺纤维化模型的影响,探讨其作用机制。方法TGF-β_(1)刺激A549细胞发生上皮-间质转化(EMT)构建体外肺纤维化模型;加入ISL干预后,噻唑蓝(M... 展开更多; 关键词异甘草素肺纤维化上皮-间质转化 MAPK/ERK信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

HMGB1基因多态性与肺结核易感性的关系被引量：8: 4; 作者袁乐永柯尊琼《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第14期2324-2328,共5页; 目的探讨湖北地区HMGB1基因多态性位点与肺结核易感性的关系。方法采用PCR产物直接测序法,对278例肺结核患者(结核病组)和225例健康对照者的HMGB1基因的3个SNP位点(rs1045411、rs2249825和rs1412125)多态性进行分析,并分析HMGB1各位点... 展开更多; 关键词 HMGB1基因多态性肺结核易感性; 在线阅读下载PDF 职称材料

结直肠癌细胞通过激活成纤维细胞的ERK通路诱导癌症相关成纤维细胞的形成被引量：3: 5; 作者邓婷杜伯雨郗雪艳《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期943-951,共9页; 目的探究结直肠癌(CRC)细胞(HCT116、Caco-2)条件培养基促进癌症相关成纤维细胞(CAFs)形成的机制,为CRC治疗提供新的思路。方法将对数生长期的人正常结直肠成纤维细胞(CCD-18Co)分为对照组、HCT116细胞条件培养基处理组(HCT116-CM组)、C... 展开更多; 关键词肿瘤微环境结直肠癌癌症相关成纤维细胞 ERK; 在线阅读下载PDF 职称材料

可溶性丙型肝炎病毒E2糖蛋白抑制人活化CD4^+T细胞的促炎细胞因子分泌: 6; 作者杨敬宁向田《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期117-121,共5页; 目的探索可溶性丙型肝炎病毒(HCV)E2糖蛋白对人活化CD4^+T细胞的免疫调节作用。方法真核表达质粒pcDNA3.1-HCV sE2转染HEK293T细胞,细胞培养上清经Ni-NTA树酯亲和层析纯化可溶性HCV E2蛋白。应用流式细胞术分选健康捐献者外周血CD4^+T细... 展开更多; 关键词丙型肝炎病毒(HCV) E2糖蛋白 CD4^+T细胞程序性死亡蛋白1(PD-1) 肿瘤坏死因子α(TNF-α) γ干扰素(IFN-γ); 在线阅读下载PDF 职称材料

题名结直肠成纤维细胞通过激活ERK信号通路促进结直肠癌细胞的恶性生物学行为被引量：4: 1; 作者郗雪艳邓婷杜伯雨; 机构湖北医药学院基础医学院免疫教研室; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1866-1873,共8页; 基金国家自然科学基金(81772649) “十四五”湖北省高等学校优势特色学科群(现代医学)项目(2024XKQY25)。; 文摘目的探究人结直肠成纤维细胞(CCD18-Co)条件培养基对结直肠癌(CRC)细胞恶性进展的影响,为CRC治疗提供思路。方法利用RTCA、克隆形成和创伤愈合实验测定CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力;Western blotting检测CCD18-Co-CM激活的CRC细胞ATK、ERK和STAT3信号通路,同时检测相应信号通路阻断后CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力;肿瘤球形成实验检测CCD18-Co-CM对CRC细胞成球能力的影响;RT-PCR方法检测CRC细胞干性标志物的表达情况。结果CCD-18Co-CM能够促进CRC细胞的增殖、克隆形成和迁移能力(P<0.05)。CCD-18Co-CM能够增强CRC细胞的成球能力及干性标志物的表达(P<0.05)。CCD-18Co-CM能够激活CRC细胞ERK信号通路(P<0.05),ERK信号通路抑制剂SCH772984能够降低CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力及成球能力和干性标志物的表达(P<0.05)。结论人正常结直肠成纤维细胞可通过激活ERK通路促进CRC细胞的恶性进展。; 关键词结直肠成纤维细胞结直肠癌干性 ERK; Keywords fibroblasts colorectal cancer stemness ERK; 分类号 R735.34 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名白血病抑制因子通过调控CD44的表达增强结直肠癌细胞干性特征被引量：1: 2; 作者邱芬郗雪艳杜伯雨; 机构湖北医药学院基础医学院免疫教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1826-1833,共8页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81772649) 十堰市科技局科研项目(No.2021K62)。; 文摘目的:探讨白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)通过调控肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)分子标志物CD44的表达增强结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞干性特征的分子机制。方法:利用TCGA公共数据库和RNAscope原位杂交方法分析LIF基因在CRC组织中的表达情况;应用慢病毒感染系统构建稳定敲减LIF的CRC细胞系(HCT116和Caco2细胞);实验分CRC细胞对照组、CRC细胞添加LIF组、CRC细胞敲减LIF对照组和CRC细胞敲减LIF组;应用干细胞成球实验、MTT、RTCA、平板集落及迁移实验检测LIF对CRC细胞的影响;应用RT-qPCR和Western blot检测LIF对CRC肿瘤球细胞干性相关标志物CD44和转录因子ELF3表达的影响;应用RT-qPCR检测敲减LIF后CD44剪接变异体的表达变化。结果:CRC组织中LIF的表达水平高于癌旁组织(P<0.01),且LIF高表达的CRC患者无病生存期缩短(P<0.05),外源性LIF可增强CRC细胞的成球、增殖和迁移能力(P<0.05),敲减LIF可抑制CRC细胞的增殖和迁移(P<0.05)。外源性LIF可上调CRC肿瘤球细胞CD44的表达(P<0.05),而敲减LIF可抑制CD44的表达(P<0.01),同时CD44剪接变异体的转录水平降低。外源性添加LIF和敲减LIF可分别增强和降低转录因子ELF3的表达水平(P<0.05)。结论:LIF通过上调转录因子ELF3,增强CRC细胞CD44的表达,进而增强CRC细胞的干性特征,促进CRC细胞的恶性进展。; 关键词白血病抑制因子结直肠癌干性 CD44 ELF3; Keywords leukemia inhibitory factor colorectal cancer stemness CD44 ELF3; 分类号 R733.7 [医药卫生—肿瘤] R363.2 [医药卫生—病理学] Q291 [生物学—细胞生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名异甘草素对体外肺纤维化模型的作用及其机制被引量：16: 3; 作者蔡风林王梅芳程雪琴袁乐永何金娟胡雯雯唐以军; 机构湖北医药学院附属太和医院呼吸与危重症医学科湖北医药学院基础医学院免疫教研室锦州医科大学十堰市太和医院研究生培养基地; 出处《医药导报》 CAS 北大核心 2022年第2期167-174,共8页; 基金湖北医药学院自由探索基金创新团队项目(FDFR201801) 湖北医药学院研究生科技创新项目(YC2019037) 湖北省医学领军人才项目。; 文摘目的观察异甘草素(ISL)对转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))诱导人肺泡Ⅱ型上皮A549细胞所构建的体外肺纤维化模型的影响,探讨其作用机制。方法TGF-β_(1)刺激A549细胞发生上皮-间质转化(EMT)构建体外肺纤维化模型;加入ISL干预后,噻唑蓝(MTT)法检测TGF-β_(1)刺激A549细胞后,ISL对细胞增殖活性的影响;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测EMT相关E-cadherin、Vimentin、α-SMA、FN及其相关转录因子Snail、Slug、Twist、ZEB1、ZEB2 mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、α-SMA、FN及MAPK/Erk信号通路中Erk1/2磷酸化蛋白的表达水平。结果TGF-β_(1)可使A549细胞形态由上皮细胞向成纤维细胞转变,细胞增殖及迁移能力增强(P<0.05或P<0.01);上皮细胞标志物E-cadherin表达降低,间质细胞标志物N-cadherin、Vimentin、α-SMA、FN表达升高;EMT相关转录因子及磷酸化Erk1/2表达升高(P<0.05或P<0.01)。而经ISL处理后,ISL能有效抑制TGF-β_(1)诱导的A549细胞的增殖、迁移及细胞形态变化(P<0.05或P<0.01);提高E-cadherin,降低N-cadherin、Vimentin、α-SMA、FN、EMT相关转录因子及磷酸化Erk1/2的表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论ISL通过干预MAPK/Erk信号通路,抑制TGF-β_(1)诱导的A549细胞的EMT过程,维护细胞上皮样形态,减少肺成纤维细胞的产生,有望成为治疗肺纤维化的一种潜在药物。; 关键词异甘草素肺纤维化上皮-间质转化 MAPK/ERK信号通路; Keywords Isoliquiritigenin Pulmonary fibrosis Epithelial-mesenchymal transition MAPK/Erk signaling pathway; 分类号 R965 [医药卫生—药理学] R563 [医药卫生—呼吸系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名HMGB1基因多态性与肺结核易感性的关系被引量：8: 4; 作者袁乐永柯尊琼; 机构湖北医药学院基础医学院免疫教研室十堰市人民医院药学部(湖北医药学院附属人民医院药学部) 十堰市中西医结合医院; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第14期2324-2328,共5页; 基金国家自然科学基金项目(编号:81802090) 湖北省自然科学基金项目(编号:2017CFB123) +1 种基金国家级大学生创新创业训练计划项目(201810929021); 文摘目的探讨湖北地区HMGB1基因多态性位点与肺结核易感性的关系。方法采用PCR产物直接测序法,对278例肺结核患者(结核病组)和225例健康对照者的HMGB1基因的3个SNP位点(rs1045411、rs2249825和rs1412125)多态性进行分析,并分析HMGB1各位点等位基因、基因型和单体型与肺结核易感性的相关性。结果HMGB1基因各位点等位基因与基因型在结核组和对照组中的分布差异均无统计学意义(均P>0.05),且各位点在超显性、显性、隐性3种遗传模式下与肺结核易感性相关性无统计学意义(均P>0.05)。HMGB1基因位点rs1045411-rs2249825-rs1412125单体型ACC与增加结核病风险存在强关联(OR=2.044,95%CI:1.220~3.425,P<0.01)。结论HMGB1基因ACC单体型可能与中国湖北地区汉族人群肺结核易感性显著相关。; 关键词 HMGB1基因多态性肺结核易感性; Keywords HMGB1gene polymorphism pulmonary tuberculosis susceptibility; 分类号 R521 [医药卫生—内科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名结直肠癌细胞通过激活成纤维细胞的ERK通路诱导癌症相关成纤维细胞的形成被引量：3: 5; 作者邓婷杜伯雨郗雪艳; 机构湖北医药学院基础医学院免疫教研室; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期943-951,共9页; 基金国家自然科学基金(81772649) 十堰市科技局科研项目(2021K62)。; 文摘目的探究结直肠癌(CRC)细胞(HCT116、Caco-2)条件培养基促进癌症相关成纤维细胞(CAFs)形成的机制,为CRC治疗提供新的思路。方法将对数生长期的人正常结直肠成纤维细胞(CCD-18Co)分为对照组、HCT116细胞条件培养基处理组(HCT116-CM组)、Caco-2细胞条件培养基处理组(Caco-2-CM组)、300 nmol/L ERK抑制剂SCH772984组(iERK组)、HCT116-CM联合ERK抑制剂组(HCT116-CM+iERK组)、Caco-2-CM联合ERK抑制剂组(Caco-2-CM+iERK组)。采用RT-PCR和细胞免疫荧光检测CAFs相关分子标志物表达水平;利用RTCA、克隆形成和创伤愈合实验测定细胞增殖、克隆形成和迁移能力;Western blot检测HCT116-CM和Caco-2-CM激活的成纤维细胞信号通路,同时检测相应信号通路阻断后CAFs形成情况。结果HCT116-CM和Caco-2-CM可上调CCD-18Co中CAFs标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞活化蛋白(FAP)、纤连蛋白(FN)和转化生长因子-β(TGF-β)的mRNA表达水平并促进成纤维细胞向CAFs转化(P<0.05)。HCT116-CM和Caco-2-CM促进CCD-18Co细胞的增殖、克隆形成和迁移(P<0.05)。HCT116-CM和Caco-2-CM增强CCD-18Co细胞中α-SMA蛋白的表达和ERK磷酸化修饰水平(P<0.05),ERK抑制剂SCH772984可抑制α-SMA的表达并抑制CRC细胞条件培养基的促CAFs形成作用(P<0.05)。结论CRC细胞可通过激活成纤维细胞的ERK通路诱导CRC相关CAFs的形成。; 关键词肿瘤微环境结直肠癌癌症相关成纤维细胞 ERK; Keywords tumor microenvironment colorectal cancer cancer-associated fibroblasts ERK singaling; 分类号 R735.34 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名可溶性丙型肝炎病毒E2糖蛋白抑制人活化CD4^+T细胞的促炎细胞因子分泌: 6; 作者杨敬宁向田; 机构湖北医药学院基础医学院免疫学教研室湖北医药学院胚胎干细胞研究湖北省重点实验室湖北恩施州中心医院临床检验中心; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期117-121,共5页; 基金湖北省自然科学基金(2014CFB650)。; 文摘目的探索可溶性丙型肝炎病毒(HCV)E2糖蛋白对人活化CD4^+T细胞的免疫调节作用。方法真核表达质粒pcDNA3.1-HCV sE2转染HEK293T细胞,细胞培养上清经Ni-NTA树酯亲和层析纯化可溶性HCV E2蛋白。应用流式细胞术分选健康捐献者外周血CD4^+T细胞,经1.0μg/mL小鼠抗人CD3单克隆抗体、1.0μg/mL小鼠抗人CD28单克隆抗体刺激培养48 h。刺激后的CD4^+T细胞分成空白对照组、(2、5、10)μg/mL HCV E2蛋白组,后者经HCV E2糖蛋白处理。培养36 h后,流式细胞术检测CD4^+T细胞程序性死亡蛋白1(PD-1)的表达变化,ELISA检测细胞培养上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)的水平。结果与空白对照组比较,HCV E2蛋白组CD4^+T细胞PD-1表达轻微降低,但差异无统计学意义。与空白对照组比较,可溶性E2蛋白组CD4+T细胞分泌TNF-α水平明显降低,并呈剂量依赖性;可溶性E2蛋白组CD4^+T细胞分泌IFN-γ水平明显降低,但高低剂量组无明显差异。结论可溶性HCV E2蛋白抑制人活化CD4^+T细胞促炎细胞因子的分泌。; 关键词丙型肝炎病毒(HCV) E2糖蛋白 CD4^+T细胞程序性死亡蛋白1(PD-1) 肿瘤坏死因子α(TNF-α) γ干扰素(IFN-γ); Keywords hepatitis C virus(HCV) E2 glycoprotein CD4^+T cells programmed death-1(PD-1) tumor necrosis factor-α(TNF-α) interferon-γ(IFN-γ); 分类号 R373.2 [医药卫生—病原生物学] R512.63 [医药卫生—内科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	结直肠成纤维细胞通过激活ERK信号通路促进结直肠癌细胞的恶性生物学行为	郗雪艳邓婷杜伯雨	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2024	4	在线阅读下载PDF 职称材料
2	白血病抑制因子通过调控CD44的表达增强结直肠癌细胞干性特征	邱芬郗雪艳杜伯雨	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2024	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	异甘草素对体外肺纤维化模型的作用及其机制	蔡风林王梅芳程雪琴袁乐永何金娟胡雯雯唐以军	《医药导报》 CAS 北大核心	2022	16	在线阅读下载PDF 职称材料
4	HMGB1基因多态性与肺结核易感性的关系	袁乐永柯尊琼	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2019	8	在线阅读下载PDF 职称材料
5	结直肠癌细胞通过激活成纤维细胞的ERK通路诱导癌症相关成纤维细胞的形成	邓婷杜伯雨郗雪艳	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2023	3	在线阅读下载PDF 职称材料
6	可溶性丙型肝炎病毒E2糖蛋白抑制人活化CD4^+T细胞的促炎细胞因子分泌	杨敬宁向田	《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2020	0	在线阅读下载PDF 职称材料