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当归对氧化低密度脂蛋白致内皮细胞分泌一氧化氮下降和细胞间粘附分子-I表达升高的影响 被引量:33
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作者 严晓红 欧阳静萍 +2 位作者 涂淑珍 郭淑芳 汪艳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期57-59,共3页
目的 :探讨当归对氧化低密度脂蛋白 (OLDL)致血管内皮细胞 (VEC)损伤的细胞保护作用。方法 :以人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)为实验模型 ,采用细胞培养 ,免疫组化等技术观察OLDL对VEC分泌一氧化氮(NO)及细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)表达的... 目的 :探讨当归对氧化低密度脂蛋白 (OLDL)致血管内皮细胞 (VEC)损伤的细胞保护作用。方法 :以人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)为实验模型 ,采用细胞培养 ,免疫组化等技术观察OLDL对VEC分泌一氧化氮(NO)及细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)表达的影响并研究当归的保护作用。结果 :OLDL使EC分泌的NO显著降低 ,ICAM - 1的表达显著升高。当归明显拮抗这一作用 ,而阿托品能阻断当归的作用。结论 :当归能拮抗OLDL致内皮细胞分泌NO下降和ICAM - 1表达升高 。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 当归 ICAM-1 OLDL 一氧化氮
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大豆磷脂脂质体对培养心肌细胞缺氧缺糖性损伤的影响 被引量:4
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作者 汪长华 张友云 +3 位作者 董传仁 陈锡昌 冯晓详 欧阳静萍 《中国循环杂志》 CSCD 1995年第5期293-295,共3页
本文研究大豆磷脂脂质体对培养心肌细胞缺氧缺糖性损伤的影响。结果表明:在培养心肌细胞6小时缺氧缺糖的同时,补充大豆磷脂脂质体可抑制培养液中乳酸脱氢酶活性和心肌细胞内琥珀酸脱氢酶损伤反应的增加,减轻心肌Ca2+-Mg2+... 本文研究大豆磷脂脂质体对培养心肌细胞缺氧缺糖性损伤的影响。结果表明:在培养心肌细胞6小时缺氧缺糖的同时,补充大豆磷脂脂质体可抑制培养液中乳酸脱氢酶活性和心肌细胞内琥珀酸脱氢酶损伤反应的增加,减轻心肌Ca2+-Mg2+-三磷酸腺苷酶(ATPase)活性的降低,提高心肌细胞总磷脂和总胆固醇含量。提示:大豆磷脂脂质体可减轻培养心肌细胞缺氧缺糖性损伤,可能与其作用于细胞膜脂质有关。 展开更多
关键词 大豆磷脂 缺氧缺糖 心肌细胞 培养
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复合酶Ⅱ抗高脂血清致血管内皮细胞损伤的保护效应 被引量:1
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作者 刘永明 欧阳静萍 +4 位作者 涂淑珍 郑汉巧 杨静薇 杨海鹭 王海龙 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第11期1171-1173,共3页
目的和方法 :以高脂血清作用于培养的血管内皮细胞 ,通过检测内皮细胞表面粘附分子ICAM- 1的表达及培养液中NO-2 的含量 ,研究复合酶Ⅱ抗高脂血清所致细胞损伤的保护效应。结果 :高脂血清可使培养的血管内皮细胞表面粘附分子ICAM - 1的... 目的和方法 :以高脂血清作用于培养的血管内皮细胞 ,通过检测内皮细胞表面粘附分子ICAM- 1的表达及培养液中NO-2 的含量 ,研究复合酶Ⅱ抗高脂血清所致细胞损伤的保护效应。结果 :高脂血清可使培养的血管内皮细胞表面粘附分子ICAM - 1的表达显著增加 (由 0 2 2 8± 0 0 2 5增加到 0 32 8± 0 0 30 ,P <0 0 1) ,细胞合成和释放NO-2 的含量明显减少 (由 0 433± 0 144减少到 0 149± 0 0 34 ,P <0 0 1) ;而复合酶Ⅱ则能显著降低ICAM - 1的表达 (0 2 2 9± 0 0 6 5 ) ,增加内皮细胞NO-2 的合成与释放 (0 386± 0 0 36 ) ,与高脂血清损伤组相比 ,差异有高度显著性 (P <0 0 1)。结论 :复合酶Ⅱ同时具有SOD和CAT活性结构和作用特性 ,能更有效地清除氧自由基 。 展开更多
关键词 高脂血症 血管内皮细胞损伤 复合酶Ⅱ
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基因技术对人类生活的影响 被引量:1
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作者 郑汉巧 喻望云 刘燕 《中国人口·资源与环境》 CSSCI 北大核心 2000年第S2期119-120,共2页
基因技术的发展使人类生活环境发生很大变化 ,同时 ,基因技术的发展尚存在许多问题和困惑。本文在分析基因技术发展现况的基础上 ,探讨了基因技术发展中需要注意的问题。
关键词 基因技术 可持续发展
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血管紧张素Ⅱ在压力超负荷性心肌肥厚发病学中的意义
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作者 魏蕾 欧阳静萍 +1 位作者 涂淑珍 杨海鹭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第11期990-993,共4页
目的:探讨血管紧张素II(AngII) 在心肌肥厚发病学中的意义。方法:采用大剂量血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)captropril(Cap) 治疗大鼠腹主动脉缩窄所致左室肥厚(LVH) 。结果:Cap 早期能抑制肥... 目的:探讨血管紧张素II(AngII) 在心肌肥厚发病学中的意义。方法:采用大剂量血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)captropril(Cap) 治疗大鼠腹主动脉缩窄所致左室肥厚(LVH) 。结果:Cap 早期能抑制肥厚心肌c - fos m RNA 表达,6 周后LVH+ Cap 组较LVH 组Bp 、LVW/BW 各下降25 .9 % ( P< 0 .01) 、29 .0 % ( P< 0 .01) ,同时心脏舒张功能改善( P< 0 .05) 、肌球蛋白ATPase 活力增强( P< 0 .01) 。结论:Cap 治疗成功地预防了心肌肥厚的发生,提示AngII 是压力超负荷性LVH 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 心肌肥厚 发病学 压力超负荷
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