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糖代谢重编程在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展
1
作者
许倩
杨琼
谭子虎
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第4期156-164,共9页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是以全面性痴呆为特征的神经退行性疾病。尽管AD的发病机制已历经半个世纪的广泛研究,但与AD相关的细胞损伤和认知缺陷的基础机制仍然难以明确。目前,多项研究证实AD中存在神经细胞葡萄糖代谢模...
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是以全面性痴呆为特征的神经退行性疾病。尽管AD的发病机制已历经半个世纪的广泛研究,但与AD相关的细胞损伤和认知缺陷的基础机制仍然难以明确。目前,多项研究证实AD中存在神经细胞葡萄糖代谢模式的改变,且存在显著的区域差异。这种转变是细胞存活和疾病进展的关键,甚至先于病理改变和认知功能障碍数十年出现。本文综述了不同类型神经细胞以及不同脑区糖代谢重编程导致AD的潜在机制,以及他们之间的相互影响,以期为AD的研究夯实基础,为开发新的防治方法提供线索和思路。
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关键词
阿尔茨海默病
神经细胞
葡萄糖代谢重编程
研究进展
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职称材料
miR-214-3p调控PI3K/AKT通路对软骨细胞自噬和凋亡的影响
2
作者
付亚静
雷豫
+2 位作者
张莉莹
刘超
汪伟
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第11期1561-1567,共7页
目的探讨miR-214-3p对IL-1β诱导的软骨细胞自噬和凋亡的影响及其可能的机制。方法采用10 ng/mL的IL-1β诱导大鼠关节软骨细胞24 h,构建骨关节炎(osteoarthritis,OA)细胞模型,将细胞分为对照组、模型组、miR-NC组、miR-214-3p mimics组...
目的探讨miR-214-3p对IL-1β诱导的软骨细胞自噬和凋亡的影响及其可能的机制。方法采用10 ng/mL的IL-1β诱导大鼠关节软骨细胞24 h,构建骨关节炎(osteoarthritis,OA)细胞模型,将细胞分为对照组、模型组、miR-NC组、miR-214-3p mimics组、740Y-P(PI3K/AKT通路激活剂)+miR-214-3p mimics组和LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂)+miR-214-3p mimics组。通过CCK8检测细胞活力、流式细胞术检测细胞凋亡、透射电镜观察细胞中的自噬小体、Western blot检测凋亡(Bcl-2、Bax)、自噬(LC3II、Beclin-1)和PI3K/AKT通路(AKT、p-AKT)相关蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组细胞活力降低(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.01),自噬小体明显减少,细胞中Bcl-2、LC3II和Beclin-1蛋白表达水平降低(P<0.01),Bax和p-AKT/AKT水平升高(P<0.01);与miR-NC组相比,miR-214-3p mimics组细胞活力升高(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01),自噬小体明显增多,细胞中Bcl-2、LC3II和Beclin-1蛋白表达水平升高(P<0.01),Bax和p-AKT/AKT水平降低(P<0.01);与miR-214-3p mimics单独作用相比,联合740Y-P能够逆转miR-214-3p mimics的上述作用,而联合LY294002能够进一步加重miR-214-3p mimics的上述作用。结论miR-214-3p能够促进OA细胞增殖和自噬,并抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT通路的激活有关。
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关键词
miR-214-3p
骨关节炎
软骨细胞
自噬
凋亡
PI3K/AKT通路
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职称材料
题名
糖代谢重编程在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展
1
作者
许倩
杨琼
谭子虎
机构
湖北中医药大学
中医
临床学院
湖北中医药大学附属医院/湖北省中医院/湖北省中医药研究院
老年病科
出处
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第4期156-164,共9页
基金
湖北省自然科学基金联合基金重点项目(2022CFD022)
湖北省自然科学基金联合基金青年项目(2022CFD143,2022CDF144)。
文摘
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是以全面性痴呆为特征的神经退行性疾病。尽管AD的发病机制已历经半个世纪的广泛研究,但与AD相关的细胞损伤和认知缺陷的基础机制仍然难以明确。目前,多项研究证实AD中存在神经细胞葡萄糖代谢模式的改变,且存在显著的区域差异。这种转变是细胞存活和疾病进展的关键,甚至先于病理改变和认知功能障碍数十年出现。本文综述了不同类型神经细胞以及不同脑区糖代谢重编程导致AD的潜在机制,以及他们之间的相互影响,以期为AD的研究夯实基础,为开发新的防治方法提供线索和思路。
关键词
阿尔茨海默病
神经细胞
葡萄糖代谢重编程
研究进展
Keywords
Alzheimer’s disease
nerve cells
glucose metabolic reprogramming
research progress
分类号
R-33 [医药卫生]
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职称材料
题名
miR-214-3p调控PI3K/AKT通路对软骨细胞自噬和凋亡的影响
2
作者
付亚静
雷豫
张莉莹
刘超
汪伟
机构
武汉
大学
人民
医院
麻醉科
贵州
中医药大学
第二
附属
医院
脊柱骨科
湖北中医药大学
针灸骨伤学院
湖北中医药大学附属医院/湖北省中医院/湖北省中医药研究院
骨伤科
出处
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第11期1561-1567,共7页
基金
湖北省自然科学基金(2021CFB217)。
文摘
目的探讨miR-214-3p对IL-1β诱导的软骨细胞自噬和凋亡的影响及其可能的机制。方法采用10 ng/mL的IL-1β诱导大鼠关节软骨细胞24 h,构建骨关节炎(osteoarthritis,OA)细胞模型,将细胞分为对照组、模型组、miR-NC组、miR-214-3p mimics组、740Y-P(PI3K/AKT通路激活剂)+miR-214-3p mimics组和LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂)+miR-214-3p mimics组。通过CCK8检测细胞活力、流式细胞术检测细胞凋亡、透射电镜观察细胞中的自噬小体、Western blot检测凋亡(Bcl-2、Bax)、自噬(LC3II、Beclin-1)和PI3K/AKT通路(AKT、p-AKT)相关蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组细胞活力降低(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.01),自噬小体明显减少,细胞中Bcl-2、LC3II和Beclin-1蛋白表达水平降低(P<0.01),Bax和p-AKT/AKT水平升高(P<0.01);与miR-NC组相比,miR-214-3p mimics组细胞活力升高(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01),自噬小体明显增多,细胞中Bcl-2、LC3II和Beclin-1蛋白表达水平升高(P<0.01),Bax和p-AKT/AKT水平降低(P<0.01);与miR-214-3p mimics单独作用相比,联合740Y-P能够逆转miR-214-3p mimics的上述作用,而联合LY294002能够进一步加重miR-214-3p mimics的上述作用。结论miR-214-3p能够促进OA细胞增殖和自噬,并抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT通路的激活有关。
关键词
miR-214-3p
骨关节炎
软骨细胞
自噬
凋亡
PI3K/AKT通路
Keywords
miR-214-3p
osteoarthritis
chondrocyte
autophagy
apoptosis
PI3K/AKT pathway
分类号
R684 [医药卫生—骨科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
糖代谢重编程在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展
许倩
杨琼
谭子虎
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2024
0
在线阅读
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职称材料
2
miR-214-3p调控PI3K/AKT通路对软骨细胞自噬和凋亡的影响
付亚静
雷豫
张莉莹
刘超
汪伟
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
在线阅读
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职称材料
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