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针刺“内关”对腹泻型肠易激综合征大鼠心率变异性的影响
1
作者 毛静 陈志伍 +2 位作者 吴松 张艳琳 姜朵生 《世界中医药》 北大核心 2025年第10期1755-1761,共7页
目的:观察针刺“内关”对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠心率变异性(HRV)即刻影响及针刺10 min时心尖血清中P物质含量变化。方法:40只大鼠随机分为正常组、模型组、内关组和太渊组,每组10只。采用急性应激和慢性应激相结合的方法建... 目的:观察针刺“内关”对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠心率变异性(HRV)即刻影响及针刺10 min时心尖血清中P物质含量变化。方法:40只大鼠随机分为正常组、模型组、内关组和太渊组,每组10只。采用急性应激和慢性应激相结合的方法建立IBS-D模型大鼠,正常组给予常规喂养。内关组大鼠给予针刺双侧“内关”穴,15 min;太渊组给予针刺双侧“太渊”穴,15 min,模型组给予同样的抓取固定,不做治疗。采用生物机能实验系统分别记录每组大鼠造模前,针刺前5 min,针刺5、10、15 min以及取针后10、20 min的HRV相关成分的变化情况以及采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测针刺10 min时各组大鼠心尖血清中P物质含量的变化。结果:与模型组比较,内关组HRV相关成分均显著降低(P<0.05,P<0.01);与太渊组比较,内关组HRV相关成分均降低更多(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,内关组与太渊组心尖血清中P物质含量均降低(P<0.01,P<0.05)。结论:针刺“内关”可改善IBS-D模型大鼠的HRV,恢复自主神经的不平衡性,其作用机制与增强交感神经兴奋,降低副交感神经兴奋有关,其中副交感神经的兴奋性降低可能与血清P物质的含量降低有关。 展开更多
关键词 针刺 内关 心神 腹泻型肠易激综合征 心率变异性 交感神经 副交感神经 P物质
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miR-214-3p调控PI3K/AKT通路对软骨细胞自噬和凋亡的影响
2
作者 付亚静 雷豫 +2 位作者 张莉莹 刘超 汪伟 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1561-1567,共7页
目的探讨miR-214-3p对IL-1β诱导的软骨细胞自噬和凋亡的影响及其可能的机制。方法采用10 ng/mL的IL-1β诱导大鼠关节软骨细胞24 h,构建骨关节炎(osteoarthritis,OA)细胞模型,将细胞分为对照组、模型组、miR-NC组、miR-214-3p mimics组... 目的探讨miR-214-3p对IL-1β诱导的软骨细胞自噬和凋亡的影响及其可能的机制。方法采用10 ng/mL的IL-1β诱导大鼠关节软骨细胞24 h,构建骨关节炎(osteoarthritis,OA)细胞模型,将细胞分为对照组、模型组、miR-NC组、miR-214-3p mimics组、740Y-P(PI3K/AKT通路激活剂)+miR-214-3p mimics组和LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂)+miR-214-3p mimics组。通过CCK8检测细胞活力、流式细胞术检测细胞凋亡、透射电镜观察细胞中的自噬小体、Western blot检测凋亡(Bcl-2、Bax)、自噬(LC3II、Beclin-1)和PI3K/AKT通路(AKT、p-AKT)相关蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组细胞活力降低(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.01),自噬小体明显减少,细胞中Bcl-2、LC3II和Beclin-1蛋白表达水平降低(P<0.01),Bax和p-AKT/AKT水平升高(P<0.01);与miR-NC组相比,miR-214-3p mimics组细胞活力升高(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01),自噬小体明显增多,细胞中Bcl-2、LC3II和Beclin-1蛋白表达水平升高(P<0.01),Bax和p-AKT/AKT水平降低(P<0.01);与miR-214-3p mimics单独作用相比,联合740Y-P能够逆转miR-214-3p mimics的上述作用,而联合LY294002能够进一步加重miR-214-3p mimics的上述作用。结论miR-214-3p能够促进OA细胞增殖和自噬,并抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT通路的激活有关。 展开更多
关键词 miR-214-3p 骨关节炎 软骨细胞 自噬 凋亡 PI3K/AKT通路
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糖代谢重编程在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展
3
作者 许倩 杨琼 谭子虎 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期156-164,共9页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是以全面性痴呆为特征的神经退行性疾病。尽管AD的发病机制已历经半个世纪的广泛研究,但与AD相关的细胞损伤和认知缺陷的基础机制仍然难以明确。目前,多项研究证实AD中存在神经细胞葡萄糖代谢模... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是以全面性痴呆为特征的神经退行性疾病。尽管AD的发病机制已历经半个世纪的广泛研究,但与AD相关的细胞损伤和认知缺陷的基础机制仍然难以明确。目前,多项研究证实AD中存在神经细胞葡萄糖代谢模式的改变,且存在显著的区域差异。这种转变是细胞存活和疾病进展的关键,甚至先于病理改变和认知功能障碍数十年出现。本文综述了不同类型神经细胞以及不同脑区糖代谢重编程导致AD的潜在机制,以及他们之间的相互影响,以期为AD的研究夯实基础,为开发新的防治方法提供线索和思路。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 神经细胞 葡萄糖代谢重编程 研究进展
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