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大承气汤对脑出血模型大鼠小胶质细胞的作用及机制探讨 被引量：8
1
作者 杨树升 林丽 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期728-733,749,共7页
目的探讨大承气汤对脑出血模型大鼠小胶质细胞及IL-1β、IL-10等炎症因子的影响及分子机制。方法应用胶原酶Ⅶ对成年SD雄性大鼠左侧尾壳核进行脑立体定位注射,建立脑出血大鼠模型。用大承气汤干预1周[立体定位术后6 h开始灌胃,根据前期... 目的探讨大承气汤对脑出血模型大鼠小胶质细胞及IL-1β、IL-10等炎症因子的影响及分子机制。方法应用胶原酶Ⅶ对成年SD雄性大鼠左侧尾壳核进行脑立体定位注射,建立脑出血大鼠模型。用大承气汤干预1周[立体定位术后6 h开始灌胃,根据前期实验结果使用剂量为1 g/(100 g体重·次),2次/d],采用平衡木实验和悬尾实验评价大鼠脑出血后1、3、7、14和28 d时神经功能缺损情况;采用免疫荧光双重标记观察大承气汤对出血灶周围小胶质细胞和星形胶质细胞形态和数目的影响;ELISA法检测脑出血后14 d出血区IL-1β和IL-10的水平;Western blot法检测脑出血后14 d出血区p38和P-p38水平。结果大承气汤能有效逆转脑出血模型大鼠脑出血后神经功能受损,减少小胶质细胞增生,可逆转IL-1β水平的上升并增加IL-10的表达水平,同时可逆转P-p38蛋白水平的上升。结论大承气汤可通过调节小胶质细胞的数量、形态和功能,改善脑出血后大鼠神经功能缺损情况,其机制可能涉及调控p38 MAPK信号通路而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 大承气汤 脑出血 小胶质细胞 白细胞介素 p38 MAPK信号通路
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三七皂苷Rg1改善阿尔茨海默病大鼠空间认知能力及海马tau蛋白磷酸化 被引量：15
2
作者 李沐哲 吴文辉 +5 位作者 吴之平 任美玲 陈淑贤 郭晓玲 王平 林丽 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期248-252,共5页
目的研究三七皂苷Rg1对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠空间学习记忆能力和磷酸化tau蛋白的作用及机制。方法 SD大鼠左侧脑室Aβ25-35注射复制AD模型,分别用低(25mg/kg)、中(50mg/kg)、高剂量(100mg/kg)的三七皂苷Rg1灌... 目的研究三七皂苷Rg1对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠空间学习记忆能力和磷酸化tau蛋白的作用及机制。方法 SD大鼠左侧脑室Aβ25-35注射复制AD模型,分别用低(25mg/kg)、中(50mg/kg)、高剂量(100mg/kg)的三七皂苷Rg1灌胃,2次/d,4周后进行Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,并通过免疫印迹、免疫组织化学方法,检测各组大鼠海马tau蛋白磷酸化水平及分布的变化。结果侧脑室注射Aβ25-35后,模型大鼠学习记忆能力显著低于正常对照大鼠;免疫印迹法检测结果显示,海马tau蛋白苏氨酸231位点磷酸化(PT231)水平明显增加,非磷酸化水平明显下降;形态学检测结果显示,模型大鼠海马DG区、CA1区和CA3区的PT231水平明显增加。中剂量的三七皂苷Rg1干预能显著改善模型大鼠在Morris水迷宫中学习记忆的能力;3种剂量的三七皂苷Rg1均能降低其海马DG、CA1、CA3区的tau蛋白PT231水平,且3种剂量之间的差异无统计学意义。结论三七皂苷Rg1能改善Aβ25-35诱导的模型大鼠AD样空间学习记忆能力障碍及降低海马tau蛋白磷酸化水平。 展开更多
关键词 三七皂苷RG1 阿尔茨海默病 学习记忆 磷酸化TAU蛋白
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补肾化痰益智法对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的影响及机制 被引量：5
3
作者 林丽 王平 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期559-562,570,共5页
目的探讨补肾化痰益智法干预阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型的效果及机制。方法通过对Sprague Dawley大鼠左侧脑室内注射β-amyloid protein 25-35(Aβ25-35)复制AD大鼠模型,分别用低(12.5g/kg)、中(25g/kg)、高(50g... 目的探讨补肾化痰益智法干预阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型的效果及机制。方法通过对Sprague Dawley大鼠左侧脑室内注射β-amyloid protein 25-35(Aβ25-35)复制AD大鼠模型,分别用低(12.5g/kg)、中(25g/kg)、高(50g/kg)剂量的补肾化痰益智方水煎液灌胃,2次/d,4周后利用Morris水迷宫和Golgi染色分别观察AD模型大鼠空间学习记忆能力和树突棘的变化,同时利用Western blot检测补肾化痰益智法对AD模型大鼠海马区N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(N-methyl-D-aspartate Receptor1,NMDAR1,NR1)和亚单位2B(NR2B)、Syntaxin等蛋白表达的影响。结果通过大鼠左侧脑室注射Aβ25-35,可诱导出大鼠AD样学习记忆能力减退、海马树突棘减少并伴NR2B的水平下降,中剂量的补肾化痰益智方干预后能显著逆转上述效应。结论补肾化痰益智法可逆转Aβ25-35引起的AD样模型大鼠的学习记忆能力衰退,其机制可能与增加神经元树突棘数量并改变其可塑性和上调NR2B水平有关。 展开更多
关键词 补肾化痰益智法 阿尔茨海默病 学习记忆 树突棘 突触蛋白
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