目的:观察JNK/MCP-1通路在姜黄素抗大鼠糖尿病神经病理性疼痛(DNP)中的作用及机制。方法:雄性SD大鼠诱导为2型糖尿病神经病理性痛大鼠(DNP)模型,将其随机分为6组(n=27):DNP组、姜黄素组(Cur组)、溶剂对照组(DSC组)、JNK抑...目的:观察JNK/MCP-1通路在姜黄素抗大鼠糖尿病神经病理性疼痛(DNP)中的作用及机制。方法:雄性SD大鼠诱导为2型糖尿病神经病理性痛大鼠(DNP)模型,将其随机分为6组(n=27):DNP组、姜黄素组(Cur组)、溶剂对照组(DSC组)、JNK抑制剂组(DJ组)、JNK抑制剂溶剂对照组(DJS组)、姜黄素+单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)激动剂组(DM组)。另取27只正常大鼠为正常对照组(C组),给药后3 d、7 d、14 d时测定机械缩足痛阈和热缩足潜伏期,并在同一时点取脊髓腰膨大及L4-6背根神经节(DRG),用免疫印迹法测定脊髓和DRG中p-JNK水平,用ELISA测定脊髓和DRG中的MCP-1含量。结果:与DNP组相比,在给药后的7 d、14 d Cur组、DJ组、DM组p-JNK的表达明显下降(P〈0.05);与C组相比,链脲佐菌素给药后其它6组MCP-1含量出现明显下降;与DNP组相比,在给药后的7 d、14 d Cur组、DJ组MCP-1出现明显上升,而DM组出现进一步下降(P〈0.05)。结论:DNP大鼠脊髓和DRG中的p-JNK、MCP-1表达明显升高,姜黄素减轻2型糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制可能与JNK/MCP-1信号通路有关。展开更多
目的探讨姜黄素对大鼠神经干细胞增殖的影响及其可能机制。方法取孕15 d(E15)远交群(SD)大鼠的胎脑皮质,分离培养原代神经干细胞,进行神经干细胞标志蛋白神经上皮干细胞蛋白巢蛋白(nestin)和胚胎干细胞关键蛋白(SOX2)染色鉴定。姜黄素0,...目的探讨姜黄素对大鼠神经干细胞增殖的影响及其可能机制。方法取孕15 d(E15)远交群(SD)大鼠的胎脑皮质,分离培养原代神经干细胞,进行神经干细胞标志蛋白神经上皮干细胞蛋白巢蛋白(nestin)和胚胎干细胞关键蛋白(SOX2)染色鉴定。姜黄素0,0.1,0.5,2.5,12.5和62.5μmol·L-1处理大鼠神经干细胞24 h后,乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞毒性;MTT法检测细胞存活;5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)增殖试剂盒检测神经干细胞增殖;荧光定量聚合酶链反应法(q RT-PCR)检测神经干细胞糖皮质激素受体(GR)、信号转导与激活因子3(Stat3)、Notch1和p21 m RNA表达;Western蛋白印迹法检测神经干细胞GR,Stat3和磷酸化Stat3(p-Stat3)蛋白表达。结果原代细胞经巢蛋白和SOX2蛋白染色鉴定为神经干细胞。LDH释放法检测结果显示,姜黄素12.5和62.5μmol·L-1对神经干细胞具有细胞毒性作用(P<0.05)。MTT结果显示,姜黄素0.5和2.5μmol·L-1增强神经干细胞活力,姜黄素62.5μmol·L-1降低神经干细胞活力(P<0.05)。Brd U结果显示,姜黄素0.1,0.5和2.5μmol·L-1促进神经干细胞增殖(P<0.05),姜黄素12.5和62.5μmol·L-1抑制神经干细胞增殖(P<0.05)。q RT-PCR结果显示,姜黄素0.5μmol·L-1组GR m RNA表达明显降低(P<0.05)。Western蛋白印迹法结果表明,姜黄素0.5μmol·L-1组GR,Stat3和p-Stat3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论姜黄素促进神经干细胞增殖,可能与其抑制GR m RNA转录及相关蛋白表达有关。展开更多
文摘目的:观察JNK/MCP-1通路在姜黄素抗大鼠糖尿病神经病理性疼痛(DNP)中的作用及机制。方法:雄性SD大鼠诱导为2型糖尿病神经病理性痛大鼠(DNP)模型,将其随机分为6组(n=27):DNP组、姜黄素组(Cur组)、溶剂对照组(DSC组)、JNK抑制剂组(DJ组)、JNK抑制剂溶剂对照组(DJS组)、姜黄素+单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)激动剂组(DM组)。另取27只正常大鼠为正常对照组(C组),给药后3 d、7 d、14 d时测定机械缩足痛阈和热缩足潜伏期,并在同一时点取脊髓腰膨大及L4-6背根神经节(DRG),用免疫印迹法测定脊髓和DRG中p-JNK水平,用ELISA测定脊髓和DRG中的MCP-1含量。结果:与DNP组相比,在给药后的7 d、14 d Cur组、DJ组、DM组p-JNK的表达明显下降(P〈0.05);与C组相比,链脲佐菌素给药后其它6组MCP-1含量出现明显下降;与DNP组相比,在给药后的7 d、14 d Cur组、DJ组MCP-1出现明显上升,而DM组出现进一步下降(P〈0.05)。结论:DNP大鼠脊髓和DRG中的p-JNK、MCP-1表达明显升高,姜黄素减轻2型糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制可能与JNK/MCP-1信号通路有关。
文摘目的探讨姜黄素对大鼠神经干细胞增殖的影响及其可能机制。方法取孕15 d(E15)远交群(SD)大鼠的胎脑皮质,分离培养原代神经干细胞,进行神经干细胞标志蛋白神经上皮干细胞蛋白巢蛋白(nestin)和胚胎干细胞关键蛋白(SOX2)染色鉴定。姜黄素0,0.1,0.5,2.5,12.5和62.5μmol·L-1处理大鼠神经干细胞24 h后,乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞毒性;MTT法检测细胞存活;5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)增殖试剂盒检测神经干细胞增殖;荧光定量聚合酶链反应法(q RT-PCR)检测神经干细胞糖皮质激素受体(GR)、信号转导与激活因子3(Stat3)、Notch1和p21 m RNA表达;Western蛋白印迹法检测神经干细胞GR,Stat3和磷酸化Stat3(p-Stat3)蛋白表达。结果原代细胞经巢蛋白和SOX2蛋白染色鉴定为神经干细胞。LDH释放法检测结果显示,姜黄素12.5和62.5μmol·L-1对神经干细胞具有细胞毒性作用(P<0.05)。MTT结果显示,姜黄素0.5和2.5μmol·L-1增强神经干细胞活力,姜黄素62.5μmol·L-1降低神经干细胞活力(P<0.05)。Brd U结果显示,姜黄素0.1,0.5和2.5μmol·L-1促进神经干细胞增殖(P<0.05),姜黄素12.5和62.5μmol·L-1抑制神经干细胞增殖(P<0.05)。q RT-PCR结果显示,姜黄素0.5μmol·L-1组GR m RNA表达明显降低(P<0.05)。Western蛋白印迹法结果表明,姜黄素0.5μmol·L-1组GR,Stat3和p-Stat3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论姜黄素促进神经干细胞增殖,可能与其抑制GR m RNA转录及相关蛋白表达有关。