新生儿颅内出血后脑积水的治疗方法评价 被引量：16

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作者 俞丽君 林振浪 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期201-205,共5页

早产儿颅内出血发生率较过去30年有明显降低,但随着超早早产儿存活数量的增多,严重颅内出血继发脑积水成为早产儿管理中的棘手问题之一。颅内出血后脑积水的治疗方法包括,反复腰椎穿刺放液、通过脑室储液囊反复放液、脑室-腹腔分流术、... 早产儿颅内出血发生率较过去30年有明显降低,但随着超早早产儿存活数量的增多,严重颅内出血继发脑积水成为早产儿管理中的棘手问题之一。颅内出血后脑积水的治疗方法包括,反复腰椎穿刺放液、通过脑室储液囊反复放液、脑室-腹腔分流术、引流加灌洗和纤维溶解综合治疗、应用利尿剂减少脑脊液产生、脑室内纤维溶解治疗等。文章阐述颅内出血后脑积水的病理生理机制、不同干预措施的指征及其效果和安全性等。 展开更多

关键词 颅内出血 颅内出血后脑积水 早产新生儿 治疗

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新生儿枫糖尿病BCKDHB基因纯合突变一例报道并文献复习

2

作者 黄玉梅 麦菁芸 +1 位作者 杨祖钦 陈尚勤 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2017年第17期2159-2162,共4页

新生儿枫糖尿病(MSUD)是由于支链α-酮酸脱氢酶(BCKD)复合体遗传性缺陷导致的支链氨基酸代谢障碍的疾病。在我国发病率低,早期诊断困难,预后差。本文介绍了1例MSUD患儿的临床资料,结合颅脑磁共振、磁共振频谱、血串联质谱分析、基因测... 新生儿枫糖尿病(MSUD)是由于支链α-酮酸脱氢酶(BCKD)复合体遗传性缺陷导致的支链氨基酸代谢障碍的疾病。在我国发病率低,早期诊断困难,预后差。本文介绍了1例MSUD患儿的临床资料,结合颅脑磁共振、磁共振频谱、血串联质谱分析、基因测序检测予以确诊,发现了BCKDHB基因的一个纯合突变:c.254T>C(p.Leu85Ser),是该病的致病性突变,且为此前未见报道过的突变。并结合相关文献复习,以期为新生儿MSUD的早期诊断及治疗提供借鉴。 展开更多

关键词 枫糖尿病 BCKDHB基因 DNA突变分析 磁共振波谱学

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光疗后新生儿经皮胆红素测定值与血清胆红素值数学模型研究 被引量：17

3

作者 毛旭洁 林振浪 +1 位作者 赵益伟 王晓 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期632-636,共5页

目的通过建立光疗结束时遮光材料覆盖区域新生儿经皮胆红素测定值（TcB）与血清胆红素值（TSB）关系的数学模型,为临床用新生儿经皮胆红素测定值来推算实际血清胆红素值提供理论依据。方法 2013年10月—2014年6月期间随机选择温州医科... 目的通过建立光疗结束时遮光材料覆盖区域新生儿经皮胆红素测定值（TcB）与血清胆红素值（TSB）关系的数学模型,为临床用新生儿经皮胆红素测定值来推算实际血清胆红素值提供理论依据。方法 2013年10月—2014年6月期间随机选择温州医科大学附属乐清医院新生儿科住院的病理性黄疸患儿,根据胎龄分为：足月儿组（胎龄≥37周）、晚期早产儿组（胎龄34-36＋6周）和早中期早产儿组（28-33＋6周）。给予单面或双面光疗,光疗时在额部、前胸部经皮胆红素检测区域用遮光材料覆盖,光疗前后测定额部、前胸部、会阴部Tc B各3次,同时抽血检测TSB。结果共261例患儿纳入研究,足月儿组169例、晚期早产儿组63例、早中期早产儿组29例。光疗前,所有病例额部、前胸部、会阴部Tc B值与TSB值均有显著相关性（r=0.813、0.827、0.754,P均〈0.001）,其中前胸部TcB值与TSB值相关性最好,因此光疗前采用新生儿前胸部Tc B值与TSB值建立直线回归方程：TSB=1.35 TcB–5.50。光疗结束时,所有病例额部、前胸部、会阴部Tc B值与TSB值也均有显著相关性（r=0.751、0.807、0.683,P均〈0.001）,其中前胸部TcB值与TSB值相关性最好,因此光疗后采用前胸部Tc B值与TSB值建立直线回归方程：TSB=1.01×Tc B–0.62。三组中,足月儿组较其他组相关性更佳。结论光疗结束后前胸部黑色卡纸遮盖区域的TcB值与TSB值相关性好,可以建立直线回归模型。 展开更多

关键词 黄疸 血清总胆红素 经皮胆红素测量 新生儿

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PKHD1突变致儿童门脉高压4例病例报告 被引量：6

4

作者 颜艳燕 龚敬宇 +5 位作者 施莺燕 陆怡 张梅红 谢新宝 王建设 林锦 《中国循证儿科杂志》 CSCD 北大核心 2016年第6期455-459,共5页

目的通过二代测序探讨儿童不明原因门脉高压的遗传病因,以提高临床认识。方法 2012至2016年3月在复旦大学附属金山医院收治的4例不明原因的儿童门脉高压病例,均进行全外显子测序或肝病基因Panel的高通量测序,对临床表现进行回顾性分析... 目的通过二代测序探讨儿童不明原因门脉高压的遗传病因,以提高临床认识。方法 2012至2016年3月在复旦大学附属金山医院收治的4例不明原因的儿童门脉高压病例,均进行全外显子测序或肝病基因Panel的高通量测序,对临床表现进行回顾性分析。结果 4例患儿中,男1例,女3例,发病年龄3.3-6.4岁。主要临床表现为上消化道出血3例,脾肿大4例,肝肿大2例;肝内胆管扩张1例;转氨酶轻度升高2例。4例患儿影像学上均有肾脏病变,肝脏合成功能和肾功能均正常。二代基因测序及Sanger验证,4例患儿均在PKHD1基因上发现复合杂合突变,其中无义突变和经典剪切位点突变各1个,缺失突变（移码突变）和错义突变（少见位点）各3个。例1外显子32上第4 481位碱基A缺损造成移码突变和外显子51的前1位内含子区碱基G突变为A影响剪切位点;例2外显子24上第2 507位碱基T突变为C,导致第836位上的缬氨酸变为丙氨酸,外显子58上第9 568位碱基C突变为T,导致编码第3 190位谷氨酰胺的密码子变成终止密码子。例3外显子12上第847位碱基T突变为C,导致第283位上的苯丙氨酸转变为亮氨酸,外显子58上第9 455位密码子A缺失导致移码突变。例4外显子61上第10 315位碱基G突变为T,导致第3 429位上的天冬氨酸转变为酪氨酸,外显子27上第3 028至3 039位碱基缺失,并插入AGGT导致移码突变。最终4例患儿均确诊为常染色体隐性遗传性多囊肾病。结论 PKHD1基因突变引起的常染色体隐性遗传性多囊肾病是我国儿童门脉高压的重要病因,二代基因测序是确诊的有效手段。 展开更多

关键词 门脉高压 多囊肾 常染色体隐性遗传 基因 儿童

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邻苯二甲酸二乙基已基酯联合高氧通过调控Akt/GSK-3β信号通路介导细胞凋亡影响新生大鼠肺发育 被引量：1

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作者 潘冰婷 俞彬媛 +3 位作者 王芯叶 霍冉 梁忠杰 陈尚勤 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第3期178-184,共7页

目的 探讨邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)联合高氧对新生大鼠肺发育的影响及其机制。方法新生SD大鼠随机分为4组:正常对照、高氧、DEHP和高氧+DEHP组。正常对照组大鼠置空气环境并每天ig给予玉米油5 mL·kg^(-1);DEHP组大鼠出生后每... 目的 探讨邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)联合高氧对新生大鼠肺发育的影响及其机制。方法新生SD大鼠随机分为4组:正常对照、高氧、DEHP和高氧+DEHP组。正常对照组大鼠置空气环境并每天ig给予玉米油5 mL·kg^(-1);DEHP组大鼠出生后每天ig给予DEHP 750 mg·kg^(-1);高氧组大鼠出生后12 h内即置氧箱中持续吸入80%~85%O2;高氧+DEHP组大鼠出生后12 h内即置于氧箱中并每天ig给予DEHP750 mg·kg^(-1)。各组出生后第7天取肺组织,HE染色观察肺组织形态改变,TUNEL染色观察肺上皮细胞凋亡,Western印迹法测定肺组织蛋白激酶B(Akt),糖原合成酶激酶3β(GSK-3β),Bcl-2,Bax和活化胱天蛋白酶3蛋白表达水平。结果 HE染色结果显示,DEHP、高氧及高氧+DEHP组肺泡结构均呈现不同程度简单化和肺泡数量减少的形态改变。TUNEL结果显示,与正常对照组相比,DEHP和高氧组细胞凋亡显著增加(P<0.01);与高氧组相比,高氧+DEHP组细胞凋亡显著增加(P<0.05)。Western印迹结果显示,与正常对照组相比,DEHP和高氧组肺组织中Akt和GSK-3β磷酸化水平及Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),Bax和活化胱天蛋白酶3表达水平增加(P<0.05);与高氧组相比,高氧+DEHP组肺组织中Akt和GSK-3β磷酸化水平及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),Bax和活化胱天蛋白酶3表达增加(P<0.05)。结论 DEHP可阻滞新生大鼠肺发育,并加重或协同高氧致肺损伤,通过调控Akt/GSK-3β信号通路诱导细胞凋亡影响新生大鼠肺发育。 展开更多

关键词 邻苯二甲酸二乙基己基酯 肺发育 蛋酶激酶B 糖原合成酶激酶3Β 细胞凋亡

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早产儿阑尾炎一例误诊分析 被引量：3

6

作者 杨祖钦 曹小敏 +1 位作者 黄玉梅 陈鲜威 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第33期4133-4136,共4页

目的探讨早产儿急性阑尾炎的临床特点,避免早产儿阑尾炎的误诊。方法回顾性分析2015年12月—2016年1月温州医科大学附属第二医院收治的1例早产儿急性阑尾炎患儿的临床特点、实验室检查、影像学检查、误诊情况及治疗转归。结果患儿病情进... 目的探讨早产儿急性阑尾炎的临床特点,避免早产儿阑尾炎的误诊。方法回顾性分析2015年12月—2016年1月温州医科大学附属第二医院收治的1例早产儿急性阑尾炎患儿的临床特点、实验室检查、影像学检查、误诊情况及治疗转归。结果患儿病情进展,出现腹胀,反应变差,C反应蛋白水平升高,腹部X线检查提示肠胀气明显、肠管扩张、腹部穿刺液提示白细胞阳性(+++),3次儿外会诊;收治后第6天行剖腹探查术,术中证实为阑尾根部坏疽穿孔,行阑尾切除术+肠粘连松懈术+腹腔冲洗引流术,痊愈出院。病理报告提示急性化脓性阑尾炎伴周围炎。结论早产儿阑尾炎发病率极低,无典型临床表现及体征,误诊率高,术前诊断困难,疑及本病时应及早行超声、腹部穿刺、影像学检查,症状无改善必要时行手术探查。 展开更多

关键词 阑尾炎 婴儿 早产 疾病

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未成熟胎兔缺氧缺血性脑损伤模型的建立 被引量：1

7

作者 南燕 唐震海 +4 位作者 王能里 柳艳丽 叶伟 林锦 林振浪 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期564-569,共6页

目的：建立合适的早产脑损伤动物模型。方法选择孕25 d的健康新西兰白兔32只，阻断孕兔子宫血供，致胎兔宫内缺氧缺血，阻断时间分别持续30 min、35 min、37 min、40 min，对照组不阻断子宫血供。所有孕兔分别在术后24 h （孕26 d，A组... 目的：建立合适的早产脑损伤动物模型。方法选择孕25 d的健康新西兰白兔32只，阻断孕兔子宫血供，致胎兔宫内缺氧缺血，阻断时间分别持续30 min、35 min、37 min、40 min，对照组不阻断子宫血供。所有孕兔分别在术后24 h （孕26 d，A组）、5 d（孕30 d，B组）行剖宫产，根据阻断时间共分8亚组，每亚组4只。记录新生兔的一般状况，评估胎龄30 d存活新生兔神经行为学，观察脑组织病理改变。结果 A组新生兔缺氧缺血30 min均存活，随时间延长（35~40 min），死胎率由31.0%升至100%，存活新生兔脑组织含水量、凋亡脑细胞数随时间推移逐渐增加，以上差异均有统计学意义（P均〈0.05）。B组新生兔，缺氧缺血35和37 min的死胎率升高为50.0%和65.7%，存活兔的体质量均低于对照组，并有不同程度的神经行为学异常，以上差异均有统计学意义（P〈0.05）。脑组织病理检查发现，B组脑白质损伤较A组更明显。结论孕25d持续阻断孕兔子宫血供35~37 min可造成部分死胎和宫内体质量增长迟缓，存活新生兔出现不同程度的神经行为学异常及脑白质损伤，可用于制备早产缺氧缺血性脑损伤动物模型。 展开更多

关键词 宫内缺氧缺血 早产儿 脑损伤 动物模型 兔

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成纤维细胞生长因子1非促分裂突变体对2型糖尿病大鼠血管功能的保护作用 被引量：1

8

作者 南燕 李娜 +7 位作者 董育 邱鹏程 胡智盛 蔡昌洲 孔灵国 何正乐 应磊 汪洋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1945-1950,共6页

目的:研究成纤维细胞生长因子1非促分裂突变体(n FGF1)对链脲佐菌素和高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠主动脉血管功能的保护作用并探讨其机制。方法:将5周龄左右(200±20)g雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组、2型糖尿病模型组和2型糖... 目的:研究成纤维细胞生长因子1非促分裂突变体(n FGF1)对链脲佐菌素和高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠主动脉血管功能的保护作用并探讨其机制。方法:将5周龄左右(200±20)g雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组、2型糖尿病模型组和2型糖尿病模型+n FGF1给药组,每组10只。给药组予以0.5 mg/kg n FGF1腹腔注射4周(隔天给药),对照组和糖尿病模型组则给予等量的生理盐水。监测各组大鼠的血糖变化情况,检测大鼠主动脉舒张功能变化,检测动脉组织超氧化物歧化酶(SOD)水平,检测环氧化酶2(COX-2)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)和内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的蛋白表达水平,检测血清中葡萄糖、胆固醇和甘油三酯水平,研究n FGF1对2型糖尿病大鼠主动脉血管功能的调节作用。结果:n FGF1可明显降低2型糖尿病大鼠血清中葡萄糖、胆固醇和甘油三酯水平,显著增强主动脉SOD活性及e NOS蛋白表达水平,并明显下调COX-2和p-ERK的蛋白水平。结论:n FGF1可以有效保护2型糖尿病大鼠主动脉血管功能,其机制可能与降低血糖和血脂,减轻炎症和氧化应激反应,以及上调e NOS信号通路有关。 展开更多

关键词 2型糖尿病 成纤维细胞生长因子1 炎症 氧化应激

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鞣花酸通过降低自噬作用减轻缺氧缺血性脑损伤 被引量：8

9

作者 蔡晨晨 叶丽霞 +4 位作者 朱将虎 白俊杰 曾珊珊 陈尚勤 林振浪 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期311-319,共9页

目的:探究鞣花酸(EA)能否通过降低自噬减轻缺氧缺血性脑损伤。方法:将17只Sprague-Daw-ley(SD)大鼠的7日龄乳鼠随机分组为假手术组(n=5)、缺氧缺血性脑病(HIE)组(n=6)和HIE+鞣花酸预给药组(n=6)。将鞣花酸(10 mg/kg)混悬于玉米油(10 m L... 目的:探究鞣花酸(EA)能否通过降低自噬减轻缺氧缺血性脑损伤。方法:将17只Sprague-Daw-ley(SD)大鼠的7日龄乳鼠随机分组为假手术组(n=5)、缺氧缺血性脑病(HIE)组(n=6)和HIE+鞣花酸预给药组(n=6)。将鞣花酸(10 mg/kg)混悬于玉米油(10 m L/kg)中,对预给药组的乳鼠进行灌胃。各组动物手术24 h后取大脑组织切片进行TTC染色和HE染色,以判断鞣花酸在体内的脑保护作用。利用Western blot技术检测损伤侧脑部皮质区的蛋白及PC12细胞中自噬相关指标(beclin-1、P62、LC3-II/-I和Atg5)的表达水平。利用氯化钴(800μmol/L)制作PC12细胞缺氧处理的模型,观察预给药组中鞣花酸(8μmol/L)对氯化钴处理后的细胞保护作用,利用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测氧化应激水平,单丹磺酰戊二胺(MDC)免疫荧光染色观察胞内的自噬情况,四甲基罗丹明乙酯(TMRE)荧光染色检测线粒体膜电位水平,以明确鞣花酸是否通过调节自噬机制达到减轻体外神经元缺氧损伤的目的。结果:7日龄乳鼠造模后HIE组脑部梗死面积较大,HE染色显示脑组织水肿及结构完整性破坏,神经元少见;鞣花酸预给药组脑部梗死面积减少,HE染色显示脑组织仅部分损伤,神经元分布较HIE组数量多且结构完整。提取HIE组乳鼠的脑组织皮质蛋白,发现Atg5、beclin-1和LC3-II/-I的蛋白表达水平显著高于正常组(P <0.01),而P62蛋白的表达水平降低(P <0.01);鞣花酸预处理后Atg5、beclin-1和LC3-II/-I蛋白表达水平均低于HIE组(P <0.01),而P62蛋白的表达呈现较高趋势(P <0.01)。氯化钴处理组的PC12细胞具有高氧化应激水平(P <0.01),鞣花酸有降低氧化应激的趋势(P <0.05)。另外,鞣花酸预处理组线粒体膜电位水平升高(P <0.05)。MDC荧光染色发现,相较于氯化钴处理组的MDC高荧光定量与自噬小体数量增多的趋势(P <0.01),鞣花酸确能减少PC12细胞内自噬小体的数量,减轻自噬强度,从而发挥细胞保护作用(P <0.01)。PC12细胞经氯化钴处理后,与正常组相比,其Atg5、beclin-1和LC3-II/-I的蛋白呈现高水平表达(P <0.01),而P62蛋白表达水平降低(P <0.01);鞣花酸预处理后的PC12细胞中,Atg5、beclin-1和LC3-II/-I蛋白表达水平均降低(P <0.01),而P62蛋白表达水平呈现显著升高(P <0.01)。结论:体内外初步实验表明,对缺氧缺血性脑损伤预给予鞣花酸可通过降低体内外神经元内过度自噬起到神经保护作用。 展开更多

关键词 缺氧缺血性脑病 鞣花酸 自噬 氧化应激

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成纤维细胞生长因子10抑制脂多糖刺激下BV2细胞的活化 被引量：2

10

作者 潘舒琳 何笑笑 +4 位作者 胡莹莹 方明楚 姜槐 肖健 林振浪 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期534-538,共5页

目的:探索成纤维细胞生长因子10(fibroblast growth factor 10,FGF10)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下小胶质细胞BV2活化的影响。方法:小鼠BV2小胶质细胞用细胞培养基DMEM培养,置于37℃、5%CO_2、饱和湿度的培养箱中培养,1~2 d... 目的:探索成纤维细胞生长因子10(fibroblast growth factor 10,FGF10)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下小胶质细胞BV2活化的影响。方法:小鼠BV2小胶质细胞用细胞培养基DMEM培养,置于37℃、5%CO_2、饱和湿度的培养箱中培养,1~2 d换液,4~5 d传代。实验分为对照组、LPS组和FGF10组,FGF10组的BV2细胞预先给予FGF10 1 mg/L 30 min后,在LPS组和FGF10组中加入500 mg/L的LPS,在不同时点进行检测。用倒置显微镜观察小胶质细胞的形态学改变,RT-qPCR和ELISA分别检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)转录和蛋白表达水平的改变来观测BV2细胞的活化情况。结果:静息状态下BV2细胞形态呈圆形或椭圆形,经过24 h LPS刺激后,BV2细胞形状向多极或纺锤样改变,活化细胞数量比值明显高于对照组;预先给予FGF10能抑制LPS刺激下的BV2细胞向活化形态改变,活化的BV2细胞明显减少。给予LPS刺激6 h后,LPS组TNF-α的mRNA水平相比于对照组显著升高,然而预先给予FGF10会显著抑制TNF-α的转录。LPS作用24 h后,细胞培养上清液内TNF-α的表达水平与对照组相比显著上升,而预先给予FGF10在蛋白水平显著抑制TNF-α的表达。结论:FGF10能够成功抑制LPS刺激下BV2细胞的活化,有望成为治疗经胶质细胞介导的神经系统炎症性疾病的一种有效药物。 展开更多

关键词 成纤维细胞生长因子10 BV2细胞 脂多糖 肿瘤坏死因子Α

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早产儿脑室周围-脑室内出血的高危因素和保护因素 被引量：8

11

作者 徐银权 董亚 林振浪 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期548-552,共5页

目的回顾性研究早产儿脑室周围-脑室内出血（PV-IVH）的高危因素和保护因素。方法采用1：1病例对照研究方法,收集2012年1月至2014年10月PV-IVH早产儿及对照组的产前和产后资料,通过单因素分析筛选,再经多因素条件logistic回归分析PV-IV... 目的回顾性研究早产儿脑室周围-脑室内出血（PV-IVH）的高危因素和保护因素。方法采用1：1病例对照研究方法,收集2012年1月至2014年10月PV-IVH早产儿及对照组的产前和产后资料,通过单因素分析筛选,再经多因素条件logistic回归分析PV-IVH发生的高危因素和保护因素。结果共132例PV-IVH早产儿,6例未匹配到对照病例,最后共126对纳入分析;两组间胎龄、出生体质量的差异无统计学意义（P均〉0.05）。多因素条件logistic回归分析发现,首次血气分析BE值〈-5 mmol/L（OR=1.986,95.0%CI：1.039～3.796）、机械通气（OR=2.913,95%CI：1.390～6.101）、生后第2周体质量增长≤10 g/d（OR=2.303,95%CI：1.164～4.558）为PV-IVH的高危因素,而既往怀孕≥1次（OR=0.426,95%CI：0.229～0.792）为PV-IVH的保护因素。结论首次血气分析BE值〈-5 mmol/L、机械通气、生后第2周体质量增长≤10 g/d为早产儿PV-IVH发生的高危因素,需加强对早产儿PV-IVH发生高危因素的认识,及时给予正确处理。 展开更多

关键词 脑室周围-脑室内出血 高危因素 保护因素 早产儿

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氯喹通过抑制NF-κB和MAPK信号通路减轻脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应 被引量：10

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作者 方明楚 林振浪 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期1320-1326,共7页

目的:探究氯喹(CQ)对脂多糖(LPS)刺激的BV2小胶质细胞活化的抑制作用及可能机制。方法:将小鼠BV2小胶质细胞分为对照组、LPS组和LPS+CQ组。LPS+CQ组预先给予CQ(10μmol/L)处理30 min再给予LPS刺激,在LPS组和LPS+CQ组中给予LPS(500μg/L... 目的:探究氯喹(CQ)对脂多糖(LPS)刺激的BV2小胶质细胞活化的抑制作用及可能机制。方法:将小鼠BV2小胶质细胞分为对照组、LPS组和LPS+CQ组。LPS+CQ组预先给予CQ(10μmol/L)处理30 min再给予LPS刺激,在LPS组和LPS+CQ组中给予LPS(500μg/L)刺激后,各组细胞分别培养30 min、6 h和24 h。倒置显微镜下观察BV2细胞的形态学改变;RT-qPCR和ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA和蛋白表达水平来评估BV2细胞的活化情况;用免疫荧光染色检测NF-κB蛋白核转移情况;用Western blot检测核因子κB抑制蛋白α(IκB-α)蛋白的表达情况及c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38蛋白的磷酸化水平。结果:LPS刺激后,BV2细胞形态由圆形或椭圆形向多极或纺锤样转变,而预先给予CQ能抑制BV2细胞的形态转变。LPS刺激后,BV2细胞中TNF-α和IL-6的mRNA水平和培养上清液中的蛋白水平明显增加,但预先给予CQ则明显抑制TNF-α和IL-6的mRNA和蛋白表达,可见CQ能减轻LPS诱导的BV2细胞炎症反应。此外,LPS刺激后,BV2细胞内IκB-α蛋白大量降解,细胞核内的NF-κB蛋白显著增多,MAPK信号通路中JNK和p38蛋白磷酸化水平明显升高;而预先给予CQ可显著减少IκB-α蛋白的降解,明显抑制NF-κB蛋白向细胞核内转移,显著降低JNK和p38蛋白的磷酸化水平,可见CQ能抑制LPS诱导下BV2细胞内NF-κB和MAPK信号通路的激活。结论:氯喹显著减轻LPS诱导的BV2细胞炎症反应,其机制与抑制NF-κB和MAPK信号通路有关。 展开更多

关键词 氯喹 小胶质细胞 脂多糖 炎症 NF-ΚB信号通路 MAPK信号通路

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基于《医疗纠纷预防和处理条例》对NICU护理工作的思考 被引量：2

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作者 夏芳琴 吕俊英 +1 位作者 鲁萍 周永海 《中国护理管理》 CSCD 北大核心 2019年第8期1267-1270,共4页

《医疗纠纷预防和处理条例》(简称《条例》)对医疗纠纷的预防、处理及各方需要承担的法律责任进行了详细规定,已正式施行。新生儿重症监护室(NICU)是医疗纠纷高发区,本文结合NICU护理工作体会,从人文关怀、伦理、告知及沟通、规范化管... 《医疗纠纷预防和处理条例》(简称《条例》)对医疗纠纷的预防、处理及各方需要承担的法律责任进行了详细规定,已正式施行。新生儿重症监护室(NICU)是医疗纠纷高发区,本文结合NICU护理工作体会,从人文关怀、伦理、告知及沟通、规范化管理、证据保存、违法责任和权益维护7个方面对《条例》相关内容进行了探讨,为《条例》在NICU护理工作中的贯彻落实提供参考。 展开更多

关键词 医疗纠纷 新生儿重症监护室 护理

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