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抑制G蛋白偶联受体40通过RhoA/ROCK1信号通路缓解小鼠过敏性哮喘被引量：1: 1; 作者林西西王丽可 +2 位作者万锦贻张维溪赵伟《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期202-208,共7页; 目的:探究抑制G蛋白偶联受体40(GPR40)减轻过敏性哮喘小鼠症状的作用及机制。方法:将28只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组(用卵清蛋白建立过敏性哮喘模型)、低剂量GPR40抑制剂DC260126干预组(3 mg/kg DC260126组)和高剂... 展开更多; 关键词哮喘 G偶联受体蛋白40 Rho/ROCK1信号通路气道高反应性; 在线阅读下载PDF 职称材料

阻断Dll4-Notch信号通路对哮喘小鼠Th17细胞分化的影响被引量：5: 2; 作者张维溪翁翠叶 +4 位作者贾宵宵朱婷婷曾泽宇孔璐丹潘灵芝《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期865-870,共6页; 目的:探讨哮喘小鼠体内Delta样配体4(Delta-like ligand 4,Dll4)-Notch信号通路阻断对辅助性T细胞17(Th17细胞)分化的影响。方法:30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、生理盐水对照组、哮喘模型组、Dll4单克隆抗体干预组和Ig G对照... 展开更多; 关键词哮喘 Delta样配体4 Notch受体辅助性T细胞17 白细胞介素17; 在线阅读下载PDF 职称材料

Wnt/β-catenin信号通路调控哮喘气道重塑的机制研究被引量：14: 3; 作者贾宵宵郑榕颖 +2 位作者黄悦曾泽宇张维溪《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1683-1689,共7页; 目的:探讨Wnt/β-catenin信号通路调控哮喘气道平滑肌细胞(ASMC)的功能和参与哮喘气道重塑的机制。方法:建立大鼠哮喘模型,提取大鼠ASMC。Western blot法检测哮喘组和正常组大鼠ASMC中β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-... 展开更多; 关键词哮喘气道重塑气道平滑肌细胞 Wnt/β-catenin信号通路 Β-连环蛋白; 在线阅读下载PDF 职称材料

敲除哮喘小鼠IL-17A基因通过抑制p38磷酸化减轻气道重塑: 4; 作者林西西张圆圆 +1 位作者楼千金张维溪《中国病理生理杂志》 2025年第8期1514-1522,共9页; 目的:探讨敲除哮喘小鼠白细胞介素17A(interleukin 17A,IL-17A)基因对气道重塑的作用及其分子机制。方法:动物实验中,将野生型和IL-17A基因敲除(IL-17A^(−/−))小鼠分成4组:对照(control)组、IL-17A^(−/−)组、卵清蛋白(ovalbumin,OVA)组... 展开更多; 关键词白细胞介素17A 哮喘气道重塑 p38丝裂原活化蛋白激酶气道平滑肌细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名抑制G蛋白偶联受体40通过RhoA/ROCK1信号通路缓解小鼠过敏性哮喘被引量：1: 1; 作者林西西王丽可万锦贻张维溪赵伟; 机构温州医科大学附属第二医院温州医科大学附属第二医院温州医科大学; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期202-208,共7页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81803544)。; 文摘目的:探究抑制G蛋白偶联受体40(GPR40)减轻过敏性哮喘小鼠症状的作用及机制。方法:将28只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组(用卵清蛋白建立过敏性哮喘模型)、低剂量GPR40抑制剂DC260126干预组(3 mg/kg DC260126组)和高剂量DC260126干预组(10 mg/kg DC260126组),每组7只。通过小鼠肺功能仪检测各组小鼠气道高反应性;对各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞分类并予以计数;肺组织切片进行HE染色评估炎症细胞浸润程度和炎症评分;Western blot检测肺组织中GPR40、GTP-RhoA和Rho相关激酶1(ROCK1)蛋白表达水平。结果:与哮喘模型组相比,10 mg/kg DC260126组小鼠气道阻力显著降低(P<0.05),BALF中的炎症细胞显著减少(P<0.05),肺组织嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润显著减少(P<0.01),肺组织中GTPRhoA和ROCK1蛋白水平显著降低(P<0.01)。结论:抑制GPR40可能通过Rho/ROCK1信号通路减轻小鼠过敏性哮喘气道炎症和气道高反应性。; 关键词哮喘 G偶联受体蛋白40 Rho/ROCK1信号通路气道高反应性; Keywords Asthma G-protein-coupled receptor 40 Rho/ROCK1 signaling pathway Airway hyperrespon-siveness; 分类号 R562.25 [医药卫生—呼吸系统] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名阻断Dll4-Notch信号通路对哮喘小鼠Th17细胞分化的影响被引量：5: 2; 作者张维溪翁翠叶贾宵宵朱婷婷曾泽宇孔璐丹潘灵芝; 机构温州医科大学附属第二医院育英儿童医院儿童变态反应(过敏)与免疫科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期865-870,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.81100015) 浙江省自然科学基金资助项目(No.Y2090327) +1 种基金浙江省卫生高层次创新人才资助项目; 文摘目的:探讨哮喘小鼠体内Delta样配体4(Delta-like ligand 4,Dll4)-Notch信号通路阻断对辅助性T细胞17(Th17细胞)分化的影响。方法:30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、生理盐水对照组、哮喘模型组、Dll4单克隆抗体干预组和Ig G对照组。肺组织切片进行免疫组织化学染色,定性分析Dll4的表达。流式细胞术分析各组小鼠脾脏Th17细胞在CD4^+T淋巴细胞中的比例。采用Western blot法检测小鼠脾脏分离淋巴细胞中维甲酸相关孤儿受体γt(retinoid-related orphan receptorγt,RORγt)的蛋白表达。应用酶联免疫吸附实验(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)检测各组小鼠血清中白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)的含量。结果:与哮喘模型组比较,Dll4单克隆抗体干预组Dll4表达存在明显差异。与哮喘模型组比较,Dll4单克隆抗体干预组脾脏分离CD4^+T淋巴细胞中Th17细胞的比例和RORγt表达水平均存在统计学显著性(P<0.05)。Dll4单克隆抗体干预组小鼠血清IL-17的表达与哮喘模型组之间的差异也存在统计学显著性(P<0.01)。结论:阻断Dll4-Notch信号通路对哮喘小鼠Th17细胞分化起到抑制作用。; 关键词哮喘 Delta样配体4 Notch受体辅助性T细胞17 白细胞介素17; Keywords Asthma Delta-like ligand 4 Notch receptor T helper 17 cells Interleukin-17; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Wnt/β-catenin信号通路调控哮喘气道重塑的机制研究被引量：14: 3; 作者贾宵宵郑榕颖黄悦曾泽宇张维溪; 机构温州医科大学附属第二医院育英儿童医院儿童变态反应(过敏)与免疫科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1683-1689,共7页; 基金浙江省自然科学基金项目(No.LY15H010006) 浙江省科技厅项目(No.2016C33182) 浙江省卫生高层次创新人才项目; 文摘目的:探讨Wnt/β-catenin信号通路调控哮喘气道平滑肌细胞(ASMC)的功能和参与哮喘气道重塑的机制。方法:建立大鼠哮喘模型,提取大鼠ASMC。Western blot法检测哮喘组和正常组大鼠ASMC中β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、原癌基因c-Myc和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的蛋白表达。抑制哮喘组和对照组ASMC中β-catenin和转录辅助因子p300/CBP间的相互作用后,采用CCK-8法和流式细胞术检测ASMC的细胞活力和周期变化。抑制P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性后,采用Western blot法检测c-Myc和cyclin D1的蛋白表达变化。结果:Western blot法显示哮喘组ASMC中β-catenin、c-Myc和cyclin D1的蛋白表达水平均明显高于对照组(P<0.05),同时GSK-3β的蛋白表达水平则低于对照组(P<0.05)。抑制β-catenin和p300/CBP间相互作用后,哮喘组ASMC的细胞活力下降幅度和细胞周期改变程度均较对照组更为明显(P<0.05)。抑制P38 MAPK活性后,哮喘模型大鼠及对照大鼠ASMC中Wnt/β-catenin信号通路的靶蛋白c-Myc和cyclin D1的表达均下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Wnt/β-catenin信号通路可能通过上调c-Myc和cyclin D1的表达、与P38 MAPK信号通路相互作用以及调控ASMC的生长和分化等途径,影响ASMC的功能,参与哮喘气道重塑。; 关键词哮喘气道重塑气道平滑肌细胞 Wnt/β-catenin信号通路 Β-连环蛋白; Keywords Asthma Airway remodeling Airway smooth muscle cells Wnt/β-catenin signaling pathway β-catenin; 分类号 R562.25 [医药卫生—呼吸系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名敲除哮喘小鼠IL-17A基因通过抑制p38磷酸化减轻气道重塑: 4; 作者林西西张圆圆楼千金张维溪; 机构温州医科大学附属第二医院、育英儿童医院药学部; 出处《中国病理生理杂志》 2025年第8期1514-1522,共9页; 基金浙江省医药卫生科技计划项目(No.2024KY156) 温州市科技局项目(No.Y2023184)。; 文摘目的:探讨敲除哮喘小鼠白细胞介素17A(interleukin 17A,IL-17A)基因对气道重塑的作用及其分子机制。方法:动物实验中,将野生型和IL-17A基因敲除(IL-17A^(−/−))小鼠分成4组:对照(control)组、IL-17A^(−/−)组、卵清蛋白(ovalbumin,OVA)组和OVA+IL-17A^(−/−)组,每组6只,通过小鼠肺功能仪检测各组小鼠气道高反应性,组织切片染色观察肺组织病理变化,免疫组化测定气道重塑相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和Ⅲ型胶原(collagen type III,Col III)等表达,Western blot检测肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化水平。细胞实验中,通过小分子抑制剂干预IL-17A表达后研究IL-17A对转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)诱导人气道平滑肌(human airway smooth muscle,HASM)细胞活力和迁移的调控作用及p38磷酸化改变情况,并评估p38抑制剂对气道重塑相关蛋白表达的影响。结果:与control组相比,敲除IL-17A基因能显著减轻哮喘小鼠气道高反应性和气道炎症,并下调重塑相关蛋白α-SMA、MMP-9和Col III的表达(P<0.01);体外干预IL-17A后能抑制HASM细胞活力和迁移。另外,IL-17A被干预后,小鼠肺组织和HASM细胞中的p38磷酸化水平均显著下降(P<0.01),进一步抑制p38磷酸化水平可降低α-SMA(P<0.05)、MMP-9(P<0.01)和Col III(P<0.05)的表达。结论:敲除IL-17A基因可通过降低小鼠气道平滑肌的p38磷酸化水平而减轻哮喘小鼠气道重塑。; 关键词白细胞介素17A 哮喘气道重塑 p38丝裂原活化蛋白激酶气道平滑肌细胞; Keywords interleukin-17A asthma airway remodeling p38 mitogen-activated protein kinase airway smooth muscle cells; 分类号 R562.25 [医药卫生] R392.8 [医药卫生—呼吸系统] Q253 [医药卫生—内科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	抑制G蛋白偶联受体40通过RhoA/ROCK1信号通路缓解小鼠过敏性哮喘	林西西王丽可万锦贻张维溪赵伟	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2022	1	在线阅读下载PDF 职称材料
2	阻断Dll4-Notch信号通路对哮喘小鼠Th17细胞分化的影响	张维溪翁翠叶贾宵宵朱婷婷曾泽宇孔璐丹潘灵芝	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2017	5	在线阅读下载PDF 职称材料
3	Wnt/β-catenin信号通路调控哮喘气道重塑的机制研究	贾宵宵郑榕颖黄悦曾泽宇张维溪	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2017	14	在线阅读下载PDF 职称材料
4	敲除哮喘小鼠IL-17A基因通过抑制p38磷酸化减轻气道重塑	林西西张圆圆楼千金张维溪	《中国病理生理杂志》	2025		在线阅读下载PDF 职称材料