期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
自拟中药汤剂联合万爽力治疗心绞痛疗效分析及安全性评价
1
作者 马骏 林士毅 +1 位作者 李继武 官学强 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第8期2018-2020,共3页
目的:探讨自拟中药汤剂联合万爽力治疗心绞痛疗效分析及安全性评价,为临床治疗提供依据。方法:选择2011年7月—2013年10月期间的心绞痛患者138例;按照随机数字表法将138例患者随机分为对照组(n=69)与治疗组(n=69);对照组给予万爽力治疗... 目的:探讨自拟中药汤剂联合万爽力治疗心绞痛疗效分析及安全性评价,为临床治疗提供依据。方法:选择2011年7月—2013年10月期间的心绞痛患者138例;按照随机数字表法将138例患者随机分为对照组(n=69)与治疗组(n=69);对照组给予万爽力治疗;治疗组在万爽力治疗基础上服用自拟中药汤剂;两组患者疗程均为1个月,并进行心电图检查及全自动血液流变学分析。结果:治疗组治疗后心绞痛总有效率(91.31%)显著高于对照组(73.92%),且有显著性差异(P<0.05);治疗组治疗后心电图总有效率(69.57%)显著高于对照组(44.93%),且有显著性差异(P<0.05);治疗后治疗组心绞痛持续时间及发作次数均显著低于对照组,且有显著性差异(P<0.05);治疗组治疗后血浆比黏度、高切和低切全血比黏度及血小板黏附率均显著低于对照组治疗后,且有显著性差异(P<0.05)。结论:自拟中药汤剂联合万爽力对心绞痛患者疗效显著且安全可靠,具有重要临床价值。 展开更多
关键词 自拟中药汤剂 万爽力 心绞痛 安全性评价 疗效分析
在线阅读 下载PDF
升清降糖合剂对1型糖尿病小鼠胰岛细胞形态功能及凋亡相关基因的影响 被引量：5
2
作者 林素珍 胡臻 +1 位作者 金斌斌 潘晓琼 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2016年第9期2253-2257,I0015-I0016,共7页
目的:探讨升清降糖合剂(简称SQ)对1型糖尿病小鼠胰岛细胞形态功能及凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA表达的影响。方法:小剂量连续多次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立1型糖尿病小鼠模型。根据不同的干预方式将1型糖尿病小鼠分为模型组、S... 目的:探讨升清降糖合剂(简称SQ)对1型糖尿病小鼠胰岛细胞形态功能及凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA表达的影响。方法:小剂量连续多次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立1型糖尿病小鼠模型。根据不同的干预方式将1型糖尿病小鼠分为模型组、SQ低剂量组、SQ高剂量组。每周测小鼠体质量和血糖,于干预第6周末,各组小鼠麻醉后心脏取血,ELISA法测定血清C肽水平,取胰腺组织HE染色观察病理学改变,免疫组化法观察胰岛素表达情况,RT-QPCR法检测胰腺组织凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果:平均体质量:正常对照组(26.32±0.91)>SQ高剂量组(24.40±1.42)>SQ低剂量组(23.01±1.70)>模型组(22.81±1.61),SQ高剂量组与模型组相比,差异具有显著性(P<0.01)。空腹血糖:模型组(18.69±2.21)>SQ低剂量组(15.92±3.35)>SQ高剂量组(14.13±4.19)>正常对照组(6.51±0.70),SQ低、高剂量组相较于模型组血糖明显降低,差异有显著性(P<0.05、P<0.01)。血清C肽:正常对照组(0.72±0.09)>SQ高剂量组(0.69±0.07)>SQ低剂量组(0.60±0.06)>模型组(0.33±0.08),SQ低、高剂量组血清C肽与模型组相比均明显升高,差异有显著性(P<0.01)。Bcl-2mRNA、BaxmRNA、Bcl-2/Bax比值:Bcl-2mRNA正常对照组(1.03±0.28)>SQ高剂量组(0.66±0.20)>SQ低剂量组(0.39±0.17)>模型组(0.29±0.05);BaxmRNA模型组(5.73±0.80)>SQ低剂量组(2.80±1.11)>SQ高剂量组(1.68±0.90)>正常对照组(1.04±0.31);Bcl-2/Bax比值正常对照组(1.09±0.56)>SQ高剂量组(0.50±0.26)>SQ低剂量组(0.15±0.08)>模型组(0.05±0.01),与模型组相比,SQ低、高剂量组Bcl-2mRNA、Bcl-2/Bax比值均显著升高,BaxmRNA均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。胰岛病理切片HE染色形态学观察发现:模型组小鼠胰岛明显萎缩,轮廓不规则,胰岛细胞数量明显减少,排列紊乱,分布稀疏,胞质染色浅呈空泡状,部分胞核固缩,伴有炎症细胞浸润,SQ低、高剂量组小鼠胰岛细胞受损程度较轻。胰岛素免疫组化染色:模型组小鼠胰岛素染色阳性面积仅占胰岛较小部分,SQ低、高剂量组染色较深,在胰岛内分布较广泛均匀。结论:SQ能明显增加糖尿病小鼠的体质量,降低空腹血糖水平,提高血清C肽水平,具有保护胰岛细胞功能,促进胰岛素分泌的作用。其机制可能与其上调1型糖尿病模型小鼠胰腺组织Bcl-2mRNA表达、抑制BaxmRNA表达,调节Bcl-2/Bax比值,抗胰岛细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 1型糖尿病 升清降糖合剂 胰岛Β细胞 凋亡 BCL-2MRNA BAXMRNA
在线阅读 下载PDF
清心开窍方对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆及海马CA1区Akt、GSK3α、βAPP、Aβ表达的影响 被引量：6
3
作者 李燕 王天琪 +3 位作者 林坚炜 高诗雨 杨文育 胡海燕 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第5期1128-1132,I0014-I0019,共6页
目的:探讨清心开窍方对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力、海马CA1区神经元形态学的改变,以及对Akt、GSK3α、βAPP、Aβ蛋白表达的影响。方法:选取50只3月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠,随机分为模型组、多奈哌齐组(1.67 mg·kg^(-1)... 目的:探讨清心开窍方对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力、海马CA1区神经元形态学的改变,以及对Akt、GSK3α、βAPP、Aβ蛋白表达的影响。方法:选取50只3月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠,随机分为模型组、多奈哌齐组(1.67 mg·kg^(-1))、清心开窍方高、中、低剂量组(每日给药剂量分别为19、9.5、4.75 g·kg^(-1)),另取10只同背景同性别同月龄的C57BL/6J小鼠作为对照组,对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续灌胃12周。采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力,透射电镜观察小鼠海马CA1区神经元超微结构,尼氏染色法观察小鼠海马CA1区神经元损伤情况,免疫组织化学染色法检测海马CA1区Akt、GSK3α、βAPP、Aβ蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型组APP/PS1双转基因小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿台次数减少,其海马CA1区神经元超微结构出现严重损伤,锥体细胞数量减少,排列紊乱,尼氏体着色变浅,Akt蛋白表达减少(P<0.01),GSK3α、βAPP、Aβ表达增加(P<0.01);与模型组比较,清心开窍方干预组逃避潜伏期均明显缩短(P<0.01),穿台次数增多,同时比较小鼠在原平台停留的时间和路程百分比均明显增加(P<0.05;P<0.01),其神经元结构较完整,核膜清晰,胞浆内核糖体丰富,线粒体数量增多,且嵴结构完整,锥体细胞数量增多,排列紧密,尼氏体着色较深,同时Akt蛋白表达增加(P<0.01;P<0.05),GSK3α、βAPP、Aβ表达减少(P<0.01;P<0.05)。结论:清心开窍方能够改善APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆能力,其机制可能与Akt/GSK3α介导的信号通路相关,它能够激活Akt,抑制GSK3α,降低βAPP、Aβ的生成,减少神经元损伤。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 清心开窍方 丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt) 糖原合成酶激酶-3α(GSK3α) β淀粉样前体蛋白(βAPP) β-淀粉样蛋白(Aβ)
在线阅读 下载PDF
清心开窍方对Aβ25-35诱导原代海马神经元损伤IGF-1R、IRS-1及Aβ mRNA表达的影响 被引量：2
4
作者 李燕 杨文育 +3 位作者 高诗雨 林坚炜 王天琪 胡海燕 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2018年第8期1810-1814,I0005,共6页
目的：研究清心开窍方对Aβ25-35诱导原代海马神经元细胞损伤胰岛素样生长因子1受体（insulin—like growth factor 1 receptor，IGF-1R）、胰岛素受体底物蛋白1（insulin receptor substrate-1，IRS-1）及β-淀粉样蛋白（β—amyloid，... 目的：研究清心开窍方对Aβ25-35诱导原代海马神经元细胞损伤胰岛素样生长因子1受体（insulin—like growth factor 1 receptor，IGF-1R）、胰岛素受体底物蛋白1（insulin receptor substrate-1，IRS-1）及β-淀粉样蛋白（β—amyloid，Aβ）基因表达的影响，探讨清心开窍方对神经元细胞的保护作用及其机制。方法：制备sD乳鼠原代海马神经元细胞，分为6组：正常对照组、模型组、尼莫地平组（1×107mol.L-1）、清心开窍方低、中、高剂量组（6.25、12.5、25mg/mL）。支持培养至第7天，各治疗组分别给予相应药物预处理24h后，模型组及各治疗组加入老化处理的Aβ25-35。（终浓度为10 μmol.L-1）共同作用24h，建立AD细胞模型。正常对照组给予相等体积的培养液继续孵育24h。采用CCK一8法检测各组的细胞活力，RT—PCR法检测各组IGF-1R、IRS-1和Aβ mRNA的表达水平。结果：模型组与正常对照组比较细胞活性明显降低（P〈0.01），而清心开窍方能有效改善细胞活性；RT—PCR法结果显示模型组IGF-1R mRNA明显降低（P〈0.01），IRS-1和Aβ mRNA表达均明显增加（P〈0.01），而不同浓度的清心开窍方处理后均能提高IGF-1R mRNA的表达（P〈0.01或P〈0.05），减少IRS-1和Aβ mRNA表达（P〈0.01或P〈0.05）。结论：清心开窍方能减轻β一淀粉样蛋白对神经元细胞的毒性作用，提高细胞存活率，保护海马神经元细胞。 展开更多
关键词 清心开窍方 原代海马神经元细胞 胰岛素样生长因子1受体 胰岛素受体底物蛋白1 β-淀粉样蛋白
在线阅读 下载PDF
玄胡索散通过下调粒细胞集落刺激因子抑制脾脏髓源抑制细胞分化发挥抗乳腺癌作用 被引量：1
5
作者 毛幼儿 刘曦 +3 位作者 贺凯 林晨 何冰倩 高建莉 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期88-100,共13页
目的:探讨玄胡索散抑制乳腺癌小鼠脾脏髓源抑制细胞(MDSC)分化的作用机制。方法:4~5周龄BALB/c雌性小鼠48只,其中6只为正常对照组,其他42只采用小鼠左侧第二对乳腺皮下脂肪垫接种4T1细胞构建乳腺癌荷瘤小鼠模型,分为粒细胞集落刺激因子(... 目的:探讨玄胡索散抑制乳腺癌小鼠脾脏髓源抑制细胞(MDSC)分化的作用机制。方法:4~5周龄BALB/c雌性小鼠48只,其中6只为正常对照组,其他42只采用小鼠左侧第二对乳腺皮下脂肪垫接种4T1细胞构建乳腺癌荷瘤小鼠模型,分为粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对照组、G-CSF敲减组、模型对照组、玄胡索散小剂量组、玄胡索散中剂量组、玄胡索散大剂量组和环磷酰胺组,每组6只。其中G-CSF对照组和G-CSF敲减组分别采用shRNA慢病毒转染联合嘌呤霉素构建相应4T1稳转细胞模型。各组造模48 h后,玄胡索散小剂量组、玄胡索散中剂量组、玄胡索散大剂量组分别按2、4、8 g·kg^(-1)·d^(-1)玄胡索散灌胃,每天一次;环磷酰胺组按30 mg/kg腹腔注射环磷酰胺,隔天一次;其他组给予等体积0.5%羟甲基纤维素纳。各组连续给药25 d。苏木精-伊红染色观察脾脏组织病理学改变,流式细胞术测定脾脏MDSC亚群比例,免疫荧光法检测脾脏CD11b、Ly6G共表达,酶联免疫吸附测定外周血G-CSF浓度。在体外,建立荷瘤小鼠脾脏与4T1稳转株共培养体系,玄胡索散(30μg/mL)处理24 h,免疫荧光检测脾脏CD11b、Ly6G共表达;不同浓度的玄胡索散(10、30、100μg/mL)处理4T1细胞12 h,实时逆转录PCR检测G-CSF mRNA水平。结果:与正常对照组比较,模型鼠脾脏红髓增宽伴巨核细胞浸润,脾脏多形核细胞样MDSC(PMN-MDSC)比例增加(P<0.01),脾脏CD11b、Ly6G共表达增多,外周血G-CSF浓度上升(P<0.01)。玄胡索散干预后脾脏PMNMDSC比例减小(P<0.05),脾脏CD11b、Ly6G共表达减少,4T1细胞G-CSF mRNA水平下调(P<0.01),模型鼠外周血G-CSF浓度减少(P<0.05),肿瘤体积缩小,脾脏增大情况改善(均P<0.05)。结论:玄胡索散可能通过下调G-CSF,阻碍MDSC向PMN-MDSC分化,重建脾脏髓系微环境,从而发挥抗乳腺癌作用。 展开更多
关键词 玄胡索散 乳腺癌 脾脏 髓源抑制细胞 粒细胞集落刺激因子 4T1细胞株 小鼠
在线阅读 下载PDF
清心开窍方对APP/PS1双转基因小鼠海马区AKT/GSK3α/βapp/Aβ表达的影响 被引量：4
6
作者 杨文育 李燕 +3 位作者 林坚炜 高诗雨 王天琪 胡海燕 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2018年第6期1431-1434,I0029,共5页
目的：探讨清心开窍方对APP/PS1双转基因小鼠海马AKT（protein kinase B,PKB,Akt）GSK3α（Glycogen synthase kinase 3α）、βAPP（β-amyloid precursor protein,βAPP）、Aβ（β-amyloid,Aβ）表达的影响。方法：选取60只APP/PS1... 目的：探讨清心开窍方对APP/PS1双转基因小鼠海马AKT（protein kinase B,PKB,Akt）GSK3α（Glycogen synthase kinase 3α）、βAPP（β-amyloid precursor protein,βAPP）、Aβ（β-amyloid,Aβ）表达的影响。方法：选取60只APP/PS1双转基因小鼠,按随机数字表法随机分为模型组、多奈哌齐组（1.67 mg/kg）、清心开窍方高剂量组（19 mg·kg-1·d-1）,清心开窍方中剂量组（9.5 mg·kg-1·d-1）,清心开窍方低剂量组（4.75 mg·kg-1·d-1）,另选取同背景同性别C57BL/6J小鼠为对照组,对照组、模型组给予等量生理盐水灌胃,各组每天干预1次,连续灌胃12周。RT-PCR检测AKT、GSK3α、βAPP、AβmRNA的表达,Western Blot法检测AKT、GSK3α、βAPP、Aβ蛋白表达量,硫磺素T染色法测定小鼠大脑皮层及海马区老年斑的数量。结果：实时荧光定量PCR和Western Blot结果显示,模型组中GSK3α、βAPP、AβmRNA的表达最高,与对照组及其他各组相比有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,且其表达量随清心开窍方剂量的增加而减少;模型组中AKT的表达量最低,与对照组及其他各组相比有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,且其表达量随清心开窍方剂量的增加而增加。硫磺素T染色结果显示,模型组中老年斑数量最多,与对照组及其他各组相比有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：清心开窍方能够促进APP/PS1双转基因小鼠脑内AKT的表达,并减少GSK3α、βAPP和Aβ的表达,减少APP/PS1双转基因小鼠脑内皮质及海马区的老年斑数量。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 清心开窍方 丝氨酸苏氨酸蛋白激酶 糖原合成酶激酶-3α 淀粉样前体蛋白 Β-淀粉样蛋白
在线阅读 下载PDF
升清降糖合剂对1型糖尿病小鼠T细胞功能影响
7
作者 金斌斌 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2015年第11期2725-2729,I0009,I0010,共7页
目的:研究升清降糖合剂(简称SQ)对1型糖尿病小鼠的降糖作用和对胰岛细胞的保护作用,探讨其对调节性T细胞数量的影响。方法:小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立1型糖尿病小鼠模型。根据不同的干预方式将1型糖尿病小鼠分为正常组... 目的:研究升清降糖合剂(简称SQ)对1型糖尿病小鼠的降糖作用和对胰岛细胞的保护作用,探讨其对调节性T细胞数量的影响。方法:小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立1型糖尿病小鼠模型。根据不同的干预方式将1型糖尿病小鼠分为正常组、模型组、SQ低剂量组、SQ高剂量组。每周测小鼠体质量和血糖,干预6周后各组小鼠麻醉后心脏取血,ELISA法测定血清C肽水平,取胰腺组织一部分做HE染色观察病理学改变,另一部分免疫组化观察CD4+T细胞的浸润情况。取脾脏,流式细胞仪检测各组小鼠脾细胞CD4+CD25+Fox P3+T细胞的阳性率。结果:体质量:正常组(26.32±0.91)>SQ高剂量组(24.40±1.42)>SQ低剂量组(23.01±1.70)>模型组(22.81±1.61),SQ高剂量组体质量比SQ低剂量组、模型组体质量较高,差异有显著性(P<0.01)。空腹血糖:模型组(18.69±2.21)>低剂量组(15.92±3.35)>高剂量组(14.13±4.19)正常组(6.51±0.70),SQ高剂量组比模型组血糖明显降低,差异有显著性(P<0.05)。血清C肽:正常组(0.72±0.09)>高剂量组(0.66±0.11)>低剂量组(0.68±0.07)>模型组(0.48±0.17),SQ低剂量组、SQ高剂量组血清C肽与模型组相比均较高,差异有显著性(P<0.01)。胰岛HE染色形态学观察发现:模型组小鼠胰岛变小,形状呈现出不规则扭曲,部分胰岛细胞出现严重挤压变形,胰岛内可见大量淋巴细胞浸润,SQ各组小鼠胰岛T淋巴细胞浸润现象减少或无浸润。胰岛CD4+抗体免疫组化观察:模型组胰岛细胞小,内可见大量CD4+阳性的T细胞浸润,SQ组胰岛损伤轻,可见少量CD4+阳性的T细胞浸润胰岛周边,或者无浸润。流式细胞仪测CD4+CD25+Fox P3+T细胞的阳性率结果:正常组(4.97±0.17)>SQ高剂量组(4.20±0.73)>SQ低剂量组(3.89±0.42)>模型组(3.40±0.82),SQ高剂量组、SQ低剂量组脾细胞CD4+CD25+Fox P3+T细胞比率比模型组高,差异有显著性(P<0.05)。结论:SQ能增加1型糖尿病小鼠体质量,降低空腹血糖,升高血清C肽,保护胰岛细胞免受T淋巴细胞浸润,增加脾CD4+CD25+Fox P3+T细胞比率。 展开更多
关键词 1型糖尿病 调节性T细胞 CD4^+T细胞 胰岛细胞 升清降糖合剂
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部