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牙龈卟啉单胞菌感染对血管内皮细胞与单核细胞黏附的影响 被引量：3
1
作者 邓辉 吴亚菲 丁一 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期633-636,共4页
目的:研究Pg感染对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与单核细胞黏附的影响。方法:建立Pg感染HUVEC细胞株EA.hy926的体外模型,虎红染色法观察Pg381和Pg33277菌株感染HUVEC 6 h和24 h后,HUVEC与人单核细胞株THP-1细胞黏附量的变化。结果:培养6 h时... 目的:研究Pg感染对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与单核细胞黏附的影响。方法:建立Pg感染HUVEC细胞株EA.hy926的体外模型,虎红染色法观察Pg381和Pg33277菌株感染HUVEC 6 h和24 h后,HUVEC与人单核细胞株THP-1细胞黏附量的变化。结果:培养6 h时Pg381感染组的THP-1细胞黏附量相对值为0.210±0.025,高于Pg33277感染组(0.078±0.024,P<0.05)和空白对照组(0.062±0.022,P<0.05),Pg33277感染组和空白对照组无差异。24 h时3组间无差异(P>0.05)。结论:Pg381感染HUVEC后能显著促进其与单核细胞的黏附。 展开更多
关键词 牙龈卟啉单胞菌 血管内皮细胞 单核细胞 黏附
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N-乙酰半胱氨酸对尼古丁诱导的MC3T3-E1细胞凋亡的作用及其机制 被引量：2
2
作者 崔磊华 侯玉帛 +2 位作者 苏畅 李明贺 聂鑫 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期26-32,共7页
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对尼古丁诱导的小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1细胞凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养MC3T3-E1细胞,采用不同浓度(0、1.0、2.5、5.0和7.5 mmol·L^(-1))尼古丁诱导MC3T3-E1细胞损伤,采用MTT法检... 目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对尼古丁诱导的小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1细胞凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养MC3T3-E1细胞,采用不同浓度(0、1.0、2.5、5.0和7.5 mmol·L^(-1))尼古丁诱导MC3T3-E1细胞损伤,采用MTT法检测各组MC3T3-E1细胞增殖活性,并确定尼古丁半数抑制浓度(IC_(50))。根据IC_(50)值将MC3T3-E1细胞分为对照组、尼古丁组和尼古丁+不同浓度(2.5、5.0和7.5 mmol·L^(-1))NAC组,采用MTT法检测各组细胞增殖活性,以确定NAC最适作用浓度。将细胞分为对照组、尼古丁(4.25 mmol·L^(-1))组、NAC(5.0 mmol·L^(-1))组和尼古丁(4.25 mmol·L^(-1))+NAC(5.0 mmol·L^(-1))组,采用MitoSOX荧光染色法检测各组细胞中线粒体来源活性氧簇(mitoROS)水平,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平,并计算Bax/Bcl-2比值。结果:与0 mmol·L^(-1)尼古丁组比较,不同浓度尼古丁组细胞增殖活性明显降低(P<0.05),且呈浓度依赖性。尼古丁的IC_(50)值为(4.25±0.03)mmol·L^(-1)。与对照组比较,尼古丁组细胞增殖活性明显降低(P<0.05);与尼古丁组比较,尼古丁+不同浓度NAC组细胞增殖活性明显升高(P<0.05),尼古丁+5.0 mmol·L^(-1) NAC组细胞增殖活性升高最明显。与对照组比较,尼古丁组细胞中mitoROS水平明显升高(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),细胞中Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05);与尼古丁组比较,NAC组和尼古丁+NAC组细胞中mitoROS水平明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.05),尼古丁+NAC组细胞中Bax/Bcl-2比值明显降低(P<0.05)。结论:NAC可缓解尼古丁诱导的MC3T3-E1细胞凋亡,其作用机制可能与线粒体氧化应激有关。 展开更多
关键词 MC3T3-E1细胞 尼古丁 N-乙酰半胱氨酸 细胞凋亡 氧化应激
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PMX205对致敏毒素C5a诱导RAW264.7向破骨细胞分化的影响
3
作者 金挺 崔磊华 +1 位作者 王惠宁 侯玉帛 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期637-640,共4页
目的:探讨PMX205作用下,致敏毒素C5a对RAW264.7破骨细胞分化的影响。方法:采用MTT法检测不同浓度PMX205对RAW264.7细胞增殖水平的影响;在含核因子受体活化因子配体(RANKL)的破骨细胞诱导液条件下,实验分为3组:阴性对照组、C5a组和C5a+PM... 目的:探讨PMX205作用下,致敏毒素C5a对RAW264.7破骨细胞分化的影响。方法:采用MTT法检测不同浓度PMX205对RAW264.7细胞增殖水平的影响;在含核因子受体活化因子配体(RANKL)的破骨细胞诱导液条件下,实验分为3组:阴性对照组、C5a组和C5a+PMX205组,按上述条件培养5 d后,采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法检测各组破骨细胞分化水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组破骨细胞相关基因的表达水平。结果:MTT结果显示,PMX205对RAW264.7细胞的增殖水平无明显抑制作用。TRAP染色和qRT-PCR结果显示:10 ng/mL RANKL可成功诱导破骨细胞形成;与阴性对照组相比,1μmol/L C5a组TRAP阳性多核细胞数目及破骨相关基因:c-fos、NFATc1和TRAF6均显著增多(P<0.01);而与C5a组相比,C5a+1μg/mL PMX205组TRAP阳性多核细胞数目及破骨相关基因的表达明显下调(P<0.01),但仍高于阴性对照组(P<0.01)。结论:PMX205可通过C5a-C5aR轴抑制C5a诱导的RAW264.7破骨细胞分化。 展开更多
关键词 牙周炎 C5A RAW264.7 PMX205 破骨细胞
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