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PKCα-NLRP3信号通路在小鼠急性肺损伤过度炎症反应中的作用机制
被引量：
5
1
作者
陈杨
施强强
+3 位作者
金光勇
陈蕾妃
李玉苹
顾南媛
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第6期996-1004,共9页
目的:研究细胞焦亡在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)过度炎症反应中的作用,并探讨蛋白激酶Cα(PKCα)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路在细胞焦亡发生发展中的调节机制。方法:(1)雄性C57BL/6J小鼠经腹腔注射0....
目的:研究细胞焦亡在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)过度炎症反应中的作用,并探讨蛋白激酶Cα(PKCα)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路在细胞焦亡发生发展中的调节机制。方法:(1)雄性C57BL/6J小鼠经腹腔注射0.15 mg/kg钙磷蛋白C(calphostin C)干预PKCα表达,经气道内滴注LPS(10 mg/kg)构建ALI模型,设置对照组、calphostin C组、LPS组和LPS+calphostin C组,每组12只。检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子分泌和氧化应激活性,以及肺内细胞焦亡水平。(2)RAW264.7细胞分别用calphostin C(100 nmol/L)及活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC;2.5 mmol/L)干预,再经1 mg/L LPS刺激建立细胞模型,设置对照组、LPS组、LPS+calphostin C组和LPS+NAC组。高内涵成像分析系统检测各组细胞内ROS水平,免疫荧光检测细胞硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)表达量,Western blot检测PKCα-NLRP3信号通路相关蛋白的表达。结果:(1)气道内滴入LPS诱导小鼠BALF中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌水平显著升高,丙二醛(MDA)含量显著增加,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性显著降低(P<0.01),肺组织中NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与LPS组相比,LPS+calphostin C组小鼠BALF中炎症因子水平显著降低(P<0.05),MDA含量显著减少,SOD和GSH活性显著增强(P<0.01),肺组织中NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。(2)细胞模型中,与对照组相比,LPS组巨噬细胞ROS生成显著增加(P<0.01)。与LPS组相比,LPS+calphostin C组和LPS+NAC组巨噬细胞ROS水平显著降低(P<0.01),TXNIP表达下调(P<0.01),NLRP3、cleaved caspase-1和含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)蛋白水平降低,IL-1β和IL-18分泌减少(P<0.01)。结论:PKCα通过介导TXNIP-NLRP3信号通路而调控细胞焦亡过程,从而参与小鼠ALI中的过度炎症反应。
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关键词
PKCα-NLRP3信号通路
肺损伤
炎症
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职称材料
题名
PKCα-NLRP3信号通路在小鼠急性肺损伤过度炎症反应中的作用机制
被引量：
5
1
作者
陈杨
施强强
金光勇
陈蕾妃
李玉苹
顾南媛
机构
杭州市第一
人民医院
城北院区(杭州市老年病
医院
)重症医学科
温州医科大学附属东阳市人民医院呼吸内科
温州医科大学
附属
第一
医院
呼吸
与危重症医学科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第6期996-1004,共9页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81970066)
浙江省医药卫生科技计划项目(No.2020KY773)。
文摘
目的:研究细胞焦亡在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)过度炎症反应中的作用,并探讨蛋白激酶Cα(PKCα)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路在细胞焦亡发生发展中的调节机制。方法:(1)雄性C57BL/6J小鼠经腹腔注射0.15 mg/kg钙磷蛋白C(calphostin C)干预PKCα表达,经气道内滴注LPS(10 mg/kg)构建ALI模型,设置对照组、calphostin C组、LPS组和LPS+calphostin C组,每组12只。检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子分泌和氧化应激活性,以及肺内细胞焦亡水平。(2)RAW264.7细胞分别用calphostin C(100 nmol/L)及活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC;2.5 mmol/L)干预,再经1 mg/L LPS刺激建立细胞模型,设置对照组、LPS组、LPS+calphostin C组和LPS+NAC组。高内涵成像分析系统检测各组细胞内ROS水平,免疫荧光检测细胞硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)表达量,Western blot检测PKCα-NLRP3信号通路相关蛋白的表达。结果:(1)气道内滴入LPS诱导小鼠BALF中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌水平显著升高,丙二醛(MDA)含量显著增加,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性显著降低(P<0.01),肺组织中NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与LPS组相比,LPS+calphostin C组小鼠BALF中炎症因子水平显著降低(P<0.05),MDA含量显著减少,SOD和GSH活性显著增强(P<0.01),肺组织中NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。(2)细胞模型中,与对照组相比,LPS组巨噬细胞ROS生成显著增加(P<0.01)。与LPS组相比,LPS+calphostin C组和LPS+NAC组巨噬细胞ROS水平显著降低(P<0.01),TXNIP表达下调(P<0.01),NLRP3、cleaved caspase-1和含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)蛋白水平降低,IL-1β和IL-18分泌减少(P<0.01)。结论:PKCα通过介导TXNIP-NLRP3信号通路而调控细胞焦亡过程,从而参与小鼠ALI中的过度炎症反应。
关键词
PKCα-NLRP3信号通路
肺损伤
炎症
Keywords
PKCα-NLRP3 signaling pathway
lung injury
inflammation
分类号
R363.21 [医药卫生—病理学]
R563.1 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PKCα-NLRP3信号通路在小鼠急性肺损伤过度炎症反应中的作用机制
陈杨
施强强
金光勇
陈蕾妃
李玉苹
顾南媛
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023
5
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