文摘神经生长因子(never growth factor,NGF)可促进损伤外周神经的修复并加速轴突和髓鞘的再生,但对外周神经损伤前期作用的研究报道较少。本研究主要探究在损伤外周神经前期,NGF能否加速施旺细胞(Schwann cells,SCs)对髓鞘碎片的清除及其调控机制。将坐骨神经损伤的Wistar雄性大鼠连续5 d给予NGF治疗,并运用分子生物学检测手段分析损伤坐骨神经内部髓鞘碎片的清除,细胞的凋亡及内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的表达和变化。免疫荧光分析结果显示,与模型组相比,NGF给药组显著加速髓鞘碎片的清除,并促进SCs的增殖(46.33±5.68 vs.66.69±8.76,P<0.05 for MPZ;47.58±4.52 vs.37.69±2.50,P<0.01for GFAP)。TUNEL免疫组化证实,NGF可有效抑制SCs的凋亡(25±4 vs.37±6,P<0.05),Western印迹结果显示,模型组坐骨神经内部内质网应激水平被过度激活,给予NGF治疗后,相关蛋白质表达被逆转(1.03±0.03 vs.1.24±0.07,P<0.01 for PDI;1.16±0.16 vs.1.48±0.10,P<0.05 for GRP-78;1.33±0.11 vs.1.76±0.17,P<0.01 for Caspase-12;1.01±0.05vs.1.39±0.16,P<0.01 for CHOP)。上述结果证实,NGF可通过抑制内质网应激减少神经组织内细胞的凋亡,并加速髓鞘碎片的清除,促进外周神经损伤的修复。
