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缺血预处理通过抑制铁死亡减轻大鼠肺缺血-再灌注损伤 被引量：1
1
作者 盛小飞 王淑远 +6 位作者 王新雨 王肖婷 田云娜 宋正阳 徐俊鹏 刘秀洁 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期117-122,共6页
目的:探讨铁死亡是否参与大鼠肺缺血-再灌注损伤(LIRI),以及缺血预处理(I-pre-C)是否通过抑制铁死亡而减轻LIRI。方法:将SPF级雄性SD大鼠随机分成4组:对照组(control组),缺血-再灌注(IR)30 min组(IR组)、铁死亡抑制剂去铁胺(DFO)组(IR+... 目的:探讨铁死亡是否参与大鼠肺缺血-再灌注损伤(LIRI),以及缺血预处理(I-pre-C)是否通过抑制铁死亡而减轻LIRI。方法:将SPF级雄性SD大鼠随机分成4组:对照组(control组),缺血-再灌注(IR)30 min组(IR组)、铁死亡抑制剂去铁胺(DFO)组(IR+DFO组)和I-pre-C组,进行指标检测及肺脏病理观察。使用光镜、电镜和二氢乙啶(DHE)染色等评估大鼠肺组织的损伤程度;Western blot等方法检测缺血-再灌注肺组织铁死亡的相关指标。结果:与control组相比,IR组肺组织的活性氧(ROS)水平升高,丙二醛(MDA)和Fe水平升高,谷胱甘肽(GSH)水平下降,铁死亡相关蛋白酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)和转铁蛋白受体1(TFR1)水平升高,铁蛋白重链1(FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)下降(P<0.01);与IR组相比,IR+DFO组肺组织的ROS水平显著下降,铁死亡的线粒体形态有所改善,MDA水平下降,GSH水平上升(P<0.01);与IR组相比,I-pre-C明显改善了大鼠肺组织损伤,肺组织ROS水平显著下降(P<0.01),且能够降低IR引起的MDA水平和Fe的累积,升高GSH水平,同时有效调控铁死亡相关蛋白的水平,包括下调ACSL4和TFR1及上调FTH1和GPX4水平(P<0.01)。结论:铁死亡参与大鼠LIRI;抑制铁死亡能够有效缓解IR引起的肺损伤;I-pre-C通过抑制铁死亡而减轻大鼠LIRI。 展开更多
关键词 铁死亡 肺缺血-再灌注损伤 大鼠 缺血预处理 氧化应激
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JNK在缺血后处理减轻再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用 被引量：2
2
作者 邵美琴 陈海娥 +5 位作者 何金波 马迎春 黄林静 陈丹 汪洋 王万铁 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2015年第5期531-536,共6页
目的:探讨C-Jun氨基末端激酶(JNK)在缺血后处理(IPO)减轻缺血/再灌注损伤大鼠肺细胞凋亡中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶剂对照... 目的:探讨C-Jun氨基末端激酶(JNK)在缺血后处理(IPO)减轻缺血/再灌注损伤大鼠肺细胞凋亡中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶剂对照组(PPCES溶液)(P组)、缺血后处理+SP600125组(SP组)。分别于再灌注2 h颈动脉取血、留取左肺组织,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),检测肺组织湿/干重比(W/D)和总肺含水量(TLW);光电镜观察肺组织形态学结构改变,并进行肺组织损伤定量评估(IQA);原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI)。结果:与C组相比,I/R组血清SOD活性显著降低,MDA含量、MPO活力显著升高(P均<0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著升高(P<0.05或P<0.01),光镜电镜下肺组织结构发生明显损伤;IPO组、P组、SP组与I/R组相比,MDA含量、MPO活力显著降低,SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P<0.05或P<0.01),光镜电镜下肺组织结构损伤情况有所改善;P组与IPO组比较各项指标均无明显差异(P均>0.05);SP组与IPO组相比,MDA含量、MPO活力显著降低,SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P<0.05或P<0.01),光镜电镜下肺组织结构未见明显损伤。结论:I/R导致大鼠肺组织过度氧化应激,激活JNK,肺内中性粒细胞聚集,导致肺组织结构严重破坏,细胞大量凋亡;IPO可以减轻氧化应激,抑制JNK通路的激活,从而改善其结构破坏和细胞凋亡。 展开更多
关键词 缺血/再灌注 缺血后处理 超氧化物歧化酶 丙二醛 髓过氧化物酶 细胞凋亡 C-JUN氨基末端激酶
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姜黄素通过干预细胞自噬减轻大鼠缺血/再灌注肺损伤 被引量：3
3
作者 钱巍 楼国强 +4 位作者 周卓琳 王嘉 刘秀洁 郝卯林 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期2056-2061,共6页
目的:探讨姜黄素(CUR)在大鼠缺血/再灌注(I/R)肺损伤中的作用及其与细胞自噬的关系。方法:构建大鼠I/R肺损伤模型,40只大鼠随机分假手术组(sham组)、I/R组、溶剂组(DMSO组)、CUR组和CUR+雷帕霉素(Rap)组(CUR-Rap组);根据分组于大鼠术前... 目的:探讨姜黄素(CUR)在大鼠缺血/再灌注(I/R)肺损伤中的作用及其与细胞自噬的关系。方法:构建大鼠I/R肺损伤模型,40只大鼠随机分假手术组(sham组)、I/R组、溶剂组(DMSO组)、CUR组和CUR+雷帕霉素(Rap)组(CUR-Rap组);根据分组于大鼠术前分别腹腔注射生理盐水、DMSO、CUR和CUR+Rap,造模结束后取肺组织测算湿/干重比(W/D)、总肺含水量(TLW)、肺泡损伤率(IAR),检测氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,光镜和电镜分别观察肺组织形态及细胞超微结构,Western blot实验检测自噬相关蛋白的表达情况以提示自噬水平。结果:与sham组相比,其余各组肺组织的W/D、TLW、IAR和MDA含量均升高,SOD活性降低,自噬相关蛋白表达结果提示自噬水平上升(P<0.05),肺组织损伤加重且细胞超微结构破坏加重。与DMSO组相比,CUR组肺组织的W/D、TLW、IAR和MDA含量均下降,SOD活性增强,自噬水平下降(P<0.05),肺组织和细胞超微结构损伤较轻。与CUR组相比,CUR-Rap组肺的W/D、TLW、IAR和MDA含量均升高,SOD活性降低,自噬水平上升(P<0.05),肺组织及细胞超微结构破坏更重,可见自噬小体。结论:姜黄素可减轻大鼠肺I/R损伤,其机制可能与其减轻氧化应激反应、抑制细胞自噬有关。 展开更多
关键词 自噬 肺缺血/再灌注损伤 姜黄素 氧化应激
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缺血后处理通过ROS-TXNIP-NLRP3-GSDMD途径抑制大鼠肺缺血/再灌注诱导的细胞焦亡 被引量：5
4
作者 王新雨 徐俊鹏 +2 位作者 王肖婷 宋正阳 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1005-1013,共9页
目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体介导的细胞焦亡在大鼠肺缺血/再灌注损伤(lung ischemia/reperfusion injury,LIRI)中的作用及缺血后处... 目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体介导的细胞焦亡在大鼠肺缺血/再灌注损伤(lung ischemia/reperfusion injury,LIRI)中的作用及缺血后处理(ischemic post-conditioning,I-post-C)的干预效果。方法:将20只6~8周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为4组:对照(control)组、LIRI组、I-post-C组和INF39(细胞焦亡抑制剂)+LIRI组。实验结束后处死大鼠,取左肺组织;普通光镜下观察肺组织形态;采用二氢乙啶染色评价肺组织活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平;采用试剂盒检测肺组织氧化应激指标丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的变化及caspase-1活性;用ELISA评估白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-18水平;RT-qPCR检测NLRP3、IL-1β和IL-18的mRNA表达水平;Western blot检测NLRP3、gasdermin D N端片段(N-terminal fragment of gasdermin D,GSDMD-N)、cleaved caspase-1和硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxininteracting protein,TXNIP)的蛋白水平;用免疫荧光染色法检测TXNIP的表达。结果:LIRI组肺组织表面呈暗红色与淡红色相间,质实较脆,有明显的肺泡壁破裂、肺泡变形塌陷、中性粒细胞和红细胞浸润以及间质性水肿。与control组相比,LIRI引起大量ROS产生(P<0.01),LIRI组肺组织中MDA含量和MPO活性显著增加(P<0.01),GSH含量显著减少(P<0.01),TXNIP的mRNA及蛋白表达显著上调(P<0.05),肺组织中IL-1β和IL-18的mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.01),NLRP3的mRNA及蛋白水平显著上调(P<0.05),GSDMD-N和cleaved caspase-1的蛋白水平显著升高(P<0.01)。与LIRI组相比,I-post-C组肺组织损伤明显减轻,肺组织中ROS的累积显著减少(P<0.01),MDA含量和MPO活性显著降低(P<0.05),GSH含量显著增加(P<0.01),TXNIP的mRNA及蛋白表达显著下调(P<0.05)。与LIRI组相比,I-post-C和INF39+LIRI组肺组织中IL-1β、IL-18和NLRP3的mRNA及蛋白水平显著降低(P<0.05),GSDMD-N和cleaved caspase-1的蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:缺血/再灌注可激活细胞焦亡并引起大鼠肺损伤,I-post-C可减轻大鼠LIRI,其机制可能与ROS-TXNIP-NLRP3-GSDMD通路有关。 展开更多
关键词 细胞焦亡 缺血后处理 肺缺血/再灌注损伤 硫氧还蛋白相互作用蛋白
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NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡在大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞缺氧/复氧损伤中的作用机制研究 被引量：10
5
作者 周卓琳 刘秀洁 +6 位作者 王新雨 王淑远 宋正阳 田云娜 张赛 黄丹娜 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1822-1827,共6页
目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体介导的细胞焦亡在大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC Ⅱ)缺氧/复氧(H/R)损伤中的作用及其机制。方法:常氧培养AEC Ⅱ,并建立H/R损伤模型,随机分为:正常组(Con组,不做处理)、H/R组、NL... 目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体介导的细胞焦亡在大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC Ⅱ)缺氧/复氧(H/R)损伤中的作用及其机制。方法:常氧培养AEC Ⅱ,并建立H/R损伤模型,随机分为:正常组(Con组,不做处理)、H/R组、NLRP3炎症小体激动剂(脂多糖和ATP,LPS+ATP)组(在H/R组的基础上用NLRP3炎症小体激动剂)及NLRP3炎症小体抑制剂(MCC950)组(在H/R组的基础上用NLRP3炎症小体抑制剂)。实验结束后,收集细胞,采用CCK-8法检测各组细胞活力;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)和caspase-1活性;免疫荧光染色法观察各组细胞NF-κB和caspase-1表达变化;Western blot检测细胞焦亡相关蛋白NF-κB、NLRP3、gasdermin D(GSDMD)和白细胞介素1β(IL-1β)的表达水平。结果:与Con组相比,其余3组细胞活力显著下降(P<0.05),LDH释放显著增加(P<0.05),caspase-1活性显著升高(P<0.05),NF-κB和caspase-1荧光表达显著增加(P<0.05),细胞焦亡相关蛋白NF-κB、NLRP3、GSDMD-N和IL-1β表达显著增加(P<0.05);与H/R组相比,MCC950组细胞活力显著升高(P<0.05),LDH释放显著减少(P<0.05),caspase-1活性显著下降(P<0.05),NF-κB和caspase-1荧光表达显著减少(P<0.05),NF-κB、NLRP3、GSDMD-N和IL-1β蛋白表达显著减少(P<0.05),而LPS+ATP组与H/R组相比,结果则与MCC950组呈相反趋势(P<0.05)。结论:H/R可激活NF-κB信号通路,上调细胞焦亡相关蛋白表达,导致大鼠AEC Ⅱ损伤;NLRP3炎症小体抑制剂MCC950可减轻H/R引起的大鼠AEC Ⅱ损伤,其机制可能与其抑制NF-κB,减轻细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 NLRP3炎症小体 细胞焦亡 缺氧/复氧 肺泡II型上皮细胞
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小鼠小胶质细胞内SENP3介导的神经炎症在创伤性脑损伤中的作用机制研究 被引量：3
6
作者 顾艳兰 赵思远 +5 位作者 陆秋霞 张优利 杜娟娟 任艳华 王万铁 廖敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期1161-1168,共8页
目的:探讨创伤性脑损伤小鼠小胶质细胞中小泛素样修饰蛋白(small ubiquitin-like modifier,SUMO)特异性蛋白酶3(SUMO-specific protease 3,SENP3)的作用及其机制。方法:体外培养小鼠小胶质细胞系BV-2并建立划痕损伤模型,模拟创伤性脑损... 目的:探讨创伤性脑损伤小鼠小胶质细胞中小泛素样修饰蛋白(small ubiquitin-like modifier,SUMO)特异性蛋白酶3(SUMO-specific protease 3,SENP3)的作用及其机制。方法:体外培养小鼠小胶质细胞系BV-2并建立划痕损伤模型,模拟创伤性脑损伤时小胶质细胞的病理生理变化。以划痕的损伤程度将实验分为对照组、轻度损伤组和重度损伤组。采用CCK-8法和过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)试剂盒检测各组细胞的损伤程度。利用Western blot、免疫荧光染色、RT-PCR及SENP3特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲减技术检测创伤性脑损伤模型中小胶质细胞内SENP3与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路的关系。结果:Western blot结果显示,随着损伤程度的加重及时间的推移,SENP3的表达水平逐渐升高(P<0.05或P<0.01),且丝裂原活化蛋白激酶激酶7(mitogen-activated protein kinase kinase 7,MKK7)的去SUMO化和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化水平也逐渐上升(P<0.05或P<0.01)。免疫荧光染色结果显示,随着创伤性脑损伤程度的加重,小胶质细胞中SENP3积累增多,且小胶质细胞主要向M1型分化,炎症因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)的mRNA及蛋白水平在损伤后均显著升高(P<0.05)。用siRNA敲减SENP3后,JNK的磷酸化水平显著下降(P<0.01),且炎症因子IL-1β和TNF-α的蛋白表达水平也显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论:创伤性脑损伤后小胶质细胞内的SENP3促进了TLR4信号通路的激活及炎症因子的释放,从而促进创伤性脑损伤后神经炎症的发生和发展。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 神经炎症 小胶质细胞 小泛素样修饰蛋白特异性蛋白酶3
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右美托咪定对A549细胞缺氧/复氧损伤时JNK的影响 被引量：3
7
作者 罗梓垠 项冰倩 +3 位作者 高慧 邱晓晓 钱小英 王万铁 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2017年第12期1346-1351,共6页
目的:观察右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对缺氧/复氧所致的A549细胞损伤的干预作用以及对c-Jun氨基末端激酶(JNK)的影响。方法:培养A549细胞株,将细胞随机分为4组(n=10):正常对照组(N组),DEX组(D组),缺氧/复氧损伤组(H组),缺氧/复氧... 目的:观察右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对缺氧/复氧所致的A549细胞损伤的干预作用以及对c-Jun氨基末端激酶(JNK)的影响。方法:培养A549细胞株,将细胞随机分为4组(n=10):正常对照组(N组),DEX组(D组),缺氧/复氧损伤组(H组),缺氧/复氧损伤+DEX干预组(HD组)。造模结束后,在倒置显微镜下观察细胞形态学的变化。CCK-8法检测A549细胞活力。原位末端标记(TUNEL)法检测A549细胞的凋亡指数(AI)。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、p-JNK、caspase-3蛋白的表达水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GRP78、JNK mRNA的表达水平。结果:与N组比较,H组贴壁细胞数量明显减少,细胞形态发生改变。A549细胞的吸光度(OD)值明显下降(P<0.01),AI值升高(P<0.01),凋亡细胞数明显增加(P<0.01)。HD组与H组相比,细胞损伤减轻,OD值上调(P<0.01),凋亡细胞数相对减少,AI值下调(P<0.01)。p-JNK、caspase-3蛋白和JNK mRNA表达下降(P<0.01)。结论:DEX可有效减轻A549细胞缺氧/复氧损伤,机制可能与其抑制JNK通路激活所致的细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 JNK 右美托咪定 缺氧/复氧损伤 A549细胞 细胞凋亡
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MAPK通路抑制剂对三七皂苷单体R1减轻大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响 被引量：9
8
作者 马迎春 陈海娥 +5 位作者 王淑君 黄林静 何金波 应磊 陈锡文 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1764-1770,共7页
目的:探讨三七皂苷单体R1对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及其与MAPK信号通路的关系。方法:采用大鼠离体肺动脉环灌流模型,随机将其分为:常氧组(N组);低氧高二氧化碳组(H组);低氧高二氧化碳+DMSO组(HD组);低氧高二氧化碳+R1组... 目的:探讨三七皂苷单体R1对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及其与MAPK信号通路的关系。方法:采用大鼠离体肺动脉环灌流模型,随机将其分为:常氧组(N组);低氧高二氧化碳组(H组);低氧高二氧化碳+DMSO组(HD组);低氧高二氧化碳+R1组,又分为低浓度组(RL组)、中浓度组(RM组)和高浓度组(RH组);低氧高二氧化碳+SB203580组(S组);低氧高二氧化碳+U0126组(U组);低氧高二氧化碳+R1+SB203580组(RS组);低氧高二氧化碳+R1+U0126组(RU组)。观察二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳条件下的张力变化。在急性低氧高二氧化碳条件下,观察不同浓度R1孵育及最佳浓度R1分别与SB203580、U0126联合孵育对HHPV三期变化的影响,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定血管张力变化值。结果:在急性低氧高二氧化碳条件下:(1)二级肺动脉呈现双相性收缩变化,与N组相比显著差异(P<0.05或P<0.01);(2)HD组和RL组能明显缓解HHPV的I期快速收缩,逆转II期持续收缩,RM组作用不明显,RH组增强HHPV的I期快速收缩和II期持续收缩。与HD组比较,RL和RH组有显著差异(P<0.05或P<0.01);(3)RS组和RU组收缩峰值较HD组均明显下降,II期持续收缩逆转为舒张状态。与RL组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P<0.05或P<0.01)。与S组和U组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P<0.05或P<0.01)。结论:低浓度(8 mg/L)三七皂苷单体R1可减轻大鼠急性HHPV,其机制可能与MAPK(p38 MAPK和ERK1/2)信号通路的参与有关。 展开更多
关键词 三七皂苷单体R1 低氧 高碳酸血症 p38丝裂原激活蛋白激酶类 细胞外信号调节激酶1 2 大鼠
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