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微小RNA222靶向调控基质金属蛋白酶1促进增生性瘢痕组织成纤维细胞生长 被引量:3
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作者 张谊 张璃 +2 位作者 张启瑜 洪炜龙 林孝华 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期609-617,共9页
目的:观察微小RNA(miR-)222在增生性瘢痕(HS)组织中的表达,并研究其调控成纤维细胞生长的机制。方法:采用实时定量RT-PCR检测36例患者HS和正常组织中miR-222的表达;MTT法、流式细胞术和蛋白质印迹法分别检测成纤维细胞的增殖能力、生长... 目的:观察微小RNA(miR-)222在增生性瘢痕(HS)组织中的表达,并研究其调控成纤维细胞生长的机制。方法:采用实时定量RT-PCR检测36例患者HS和正常组织中miR-222的表达;MTT法、流式细胞术和蛋白质印迹法分别检测成纤维细胞的增殖能力、生长周期、凋亡和相关蛋白表达。双荧光素酶报告分析确定miR-222的靶基因。结果:与正常皮肤组织相比,HS组织中miR-222表达显著上调(P<0.05)。上调miR-222的表达可显著提高成纤维细胞的增殖能力,增加增殖细胞核抗原(PCNA)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原α1的mRNA和蛋白表达,上调S期细胞比例和细胞周期相关蛋白的表达,下调成纤维细胞的凋亡率和凋亡相关蛋白的表达。MMP1是miR-222的靶基因,miR-222通过绑定MMP1-3'UTR区负向调控MMP1在成纤维细胞的表达。MMP1可逆转miR-222的部分促纤维化作用。结论:miR-222通过负调控其靶基因MMP1的表达来实现其调控成纤维细胞的生长和凋亡。miR-222/MMP1信号通路可能成为HS诊断和治疗的生物学标志物和靶点。 展开更多
关键词 微RNAs/药理学 基质金属蛋白酶1 成纤维细胞 瘢痕 肥大性/病 因学 瘢痕 肥大性/治疗 细胞增殖
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胆碱能抗炎通路对肥胖引起的炎症和胰岛素抵抗的影响 被引量:2
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作者 陈小梅 严速 唐翠兰 《浙江临床医学》 2014年第9期1491-1493,共3页
肥胖症是目前全球范围内迅速增加的非传染流行疾病[1]。肥胖病包括两种类型,一种称为单纯性肥胖病或获得性肥胖病,另一种是继发性肥胖病。本次讨论的是单纯性肥胖病,一种以脂肪组织中巨噬细胞浸润为特征的慢性炎症状态,也有人认... 肥胖症是目前全球范围内迅速增加的非传染流行疾病[1]。肥胖病包括两种类型,一种称为单纯性肥胖病或获得性肥胖病,另一种是继发性肥胖病。本次讨论的是单纯性肥胖病,一种以脂肪组织中巨噬细胞浸润为特征的慢性炎症状态,也有人认为其是一种低度炎症反应综合征[2],这种巨噬细胞炎症是肥胖引起胰岛素抵抗的重要介质。 展开更多
关键词 慢性炎症状态 胰岛素抵抗 胆碱能抗炎通路 肥胖症 单纯性肥胖病 巨噬细胞浸润 炎症反应综合征 流行疾病
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大数据与人工智能在医学领域的应用进展 被引量:22
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作者 李杨 杜雷雷 +2 位作者 许飞 李艺萱 乔恩 《协和医学杂志》 CSCD 2023年第1期184-189,共6页
随着信息技术在医疗行业的发展,以非结构化数据为主的医疗数据急剧增长,利用大数据技术对其进行处理,可生成不同主题的数据库,创造巨大的附加价值。同时,以深度学习为核心的人工智能技术迅猛发展,人工智能辅助诊疗迎来了巨大的发展空间... 随着信息技术在医疗行业的发展,以非结构化数据为主的医疗数据急剧增长,利用大数据技术对其进行处理,可生成不同主题的数据库,创造巨大的附加价值。同时,以深度学习为核心的人工智能技术迅猛发展,人工智能辅助诊疗迎来了巨大的发展空间,有助于指导医疗活动,提高医疗诊治效率。大数据、人工智能与医疗行业的结合将成为未来重要的发展方向。本文就大数据与人工智能在医疗行业的应用进展进行阐述。 展开更多
关键词 大数据 人工智能 数据库 模型 医学
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补体通过激活足细胞ERK信号通路上调PD-L1表达
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作者 蒋明洲 孟洪明 +3 位作者 林艳 郑林烨 缪瑾 陈绪敏 《中国中西医结合肾病杂志》 2020年第2期110-112,共3页
目的:探讨补体损害足细胞的可能机制。方法:将足细胞分为对照组、补体刺激组、补体+ERK抑制剂组,免疫蛋白印迹法检测足细胞PD-L1、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)表达,并用细胞迁移实验检测足细胞功能... 目的:探讨补体损害足细胞的可能机制。方法:将足细胞分为对照组、补体刺激组、补体+ERK抑制剂组,免疫蛋白印迹法检测足细胞PD-L1、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)表达,并用细胞迁移实验检测足细胞功能。结果:补体刺激组足细胞ERK/p-ERK表达上调(P<0.05),PD-L1表达上调(P<0.05),加入ERK抑制剂后足细胞PD-L1表达下调,伴迁移减少。结论:补体通过激活ERK/p-ERK信号通路上调PD-L1表达,导致足细胞损害。 展开更多
关键词 补体 足细胞 程序性死亡因子1配体 细胞外信号调节激酶
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