案例式教学法在病理生理学实验教学中的应用初探 被引量：7

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作者 许益笑 郑绿珍 +3 位作者 宋张娟 金可可 王青 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1901-1901,共1页

病理生理学是沟通基础和临床医学的桥梁课程，学科综合性强，知识的广度、深度和跨度大。实验教学是病理生理学教学的重要组成部分，然而传统的教学观念仅将其定位为理论教学的辅助工具，教学模式单一，不利于学生临床思维和自主性的培... 病理生理学是沟通基础和临床医学的桥梁课程，学科综合性强，知识的广度、深度和跨度大。实验教学是病理生理学教学的重要组成部分，然而传统的教学观念仅将其定位为理论教学的辅助工具，教学模式单一，不利于学生临床思维和自主性的培养。因此，我们积极研究和改革教学方法，结合我校的教学实际，选取右心衰和肝功能不全2个实验进行案例式教学，并结合动手操作进行理论验证；对其余实验则采取传统实验授课结合临床小问题讨论的形式。这样既能保证正常的教学内容和质量，又能充分体现案例教学紧密结合临床的特点。在案例式教学中，我们以科学、典型、完整、规范为原则，并兼顾知识内容的覆盖面和讨论负荷量的大小，精心选择临床病例并设计问题。学生6—8人一组，课前1周布置讨论的病例和问题以便预习。实验课中，教师简单讲解后让学生带着问题进行实验。操作完成后，学生以小组为单位进行汇报讨论，回答问题并展开辩论。最终由教师对当次教学做出评价和总结。成绩考核以课堂评价、实验操作和实验设计相结合，通过主观评价和客观考核、定性和定量相结合的一个评估体系，科学判断学习的实际效果，与课程的学习形成良性循环，为以后学习临床课程打下坚实的基础。 展开更多

关键词 病理生理学 临床医学 基础医学 疾病发生机制

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染料在聚丙烯酰胺上层凝胶电泳免疫印迹中的应用

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作者 陈伟光 严辰杰 +5 位作者 许朝进 董依婷 毛智超 孙嘉玮 王万铁 袁琳波 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期1036-1040,共5页

目的:探讨染料Remazol BrOrange yellow(RBY)和赤藓红(erythrosine,ERY)分别用于十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺浓缩胶染色后对免疫印迹分析效果的影响。方法:将聚丙烯酰胺凝胶分为5组:对照组(按常规试剂盒步骤制备)、终浓度为0.08 g/L的RBY... 目的:探讨染料Remazol BrOrange yellow(RBY)和赤藓红(erythrosine,ERY)分别用于十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺浓缩胶染色后对免疫印迹分析效果的影响。方法:将聚丙烯酰胺凝胶分为5组:对照组(按常规试剂盒步骤制备)、终浓度为0.08 g/L的RBY染色组、终浓度为0.16 g/L的RBY染色组、终浓度为0.08 g/L的ERY染色组和终浓度为0.8 g/L的ERY染色组。依次制胶进行电泳,结束后用考马斯亮蓝对电泳胶进行染色,观察蛋白条带;随后转膜,并进行PVDF膜封闭、Ⅰ抗及Ⅱ抗孵育、洗涤,最后进行曝光拍照,观察目的蛋白黏着斑蛋白(vinculin)条带。结果:与未染色浓缩胶相比,RBY或ERY预染色浓缩胶的上样孔更加清晰可见,且经Marker显示和电泳后的凝胶考马斯亮蓝染色分析表明,RBY或ERY染色浓缩胶后,蛋白电泳能力与未染色浓缩胶无显著差异。蛋白免疫印迹对比分析也表明,转移到PVDF膜的蛋白样品检测不受影响。结论:RBY或ERY预染色浓缩胶可提高基于凝胶的电泳和免疫印迹分析的工作效率。 展开更多

关键词 十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳 Remazol BrOrange yellow 赤藓红 免疫印迹

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氢分子对高糖状态下肾小球系膜细胞凋亡相关蛋白及Nrf2信号通路的影响 被引量：10

3

作者 李银苹 张学铭 +4 位作者 汪开诚 应磊 汪洋 王万铁 金可可 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期29-34,共6页

目的:探讨氢分子对高糖状态下肾小球系膜细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3表达水平的影响及其可能的机制。方法:体外培养小鼠肾小球系膜细胞,实验分为正常对照组(C组,5.5 mmol/L葡萄糖)、甘露醇组(G组,5.5 mmol/L葡萄糖+1... 目的:探讨氢分子对高糖状态下肾小球系膜细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3表达水平的影响及其可能的机制。方法:体外培养小鼠肾小球系膜细胞,实验分为正常对照组(C组,5.5 mmol/L葡萄糖)、甘露醇组(G组,5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇)、高糖组(H组,25 mmol/L葡萄糖)和高糖+富氢水组(HH组,25 mmol/L葡萄糖+富氢水),培养48 h。采用Western blot法检测Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)和NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO-1)的蛋白水平;RT-PCR检测HO-1和NQO-1的mRNA表达;超氧化物阴离子荧光探针二氢乙啶检测活性氧簇(ROS)的水平;总超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒(WST-8法)检测SOD活性。结果:与C组比较,H组Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平增加,Bcl-2蛋白表达减少(P<0.05),而HH组上述蛋白表达水平与C组的差异均无统计学显著性;与H组比较,HH组的Bax和cleaved caspase-3蛋白下调,Bcl-2蛋白上调(P<0.05)。H组细胞内的ROS水平较C组明显增高,SOD活性较C组明显降低(P<0.05),而HH组的SOD活性与C组比较差异无统计学显著性;HH组细胞内的ROS水平较H组明显降低,SOD活性明显高于H组(P<0.05)。与C组比较,H组的Nrf2蛋白以及HO-1和NQO-1 mRNA及蛋白表达均减少(P<0.05);HH组的Nrf2、HO-1和NQO-1蛋白以及HO-1和NQO-1的mRNA表达均明显高于H组(P<0.05)。结论:氢分子可抑制高糖状态下肾小球系膜细胞促凋亡蛋白的表达,同时诱导其抗凋亡蛋白的表达,其机制可能与激活Nrf2信号通路有关。 展开更多

关键词 氢分子 肾小球系膜细胞 细胞凋亡 氧化应激 Nrf2信号通路

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羟乙基淀粉对大鼠心肌缺血再灌注后无复流的影响 被引量：3

4

作者 黄崇安 何丽娜 +5 位作者 孙嘉利 应安娜 叶永挺 蔡琪 袁琳波 花春艳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期411-417,共7页

目的:探讨羟乙基淀粉(HES 130/0.4)对大鼠心肌缺血再灌注中无复流现象的影响及机制。方法:36只SD大鼠随机分为缺血-再灌注组(IR组),生理盐水组(NS-IR组),羟乙基淀粉组(HES-IR组)和假手术组(sham组)。NS-IR和HES-IR组在缺血30 min时分别... 目的:探讨羟乙基淀粉(HES 130/0.4)对大鼠心肌缺血再灌注中无复流现象的影响及机制。方法:36只SD大鼠随机分为缺血-再灌注组(IR组),生理盐水组(NS-IR组),羟乙基淀粉组(HES-IR组)和假手术组(sham组)。NS-IR和HES-IR组在缺血30 min时分别静注生理盐水和HES 130/0.4,再灌注180 min后以Evans blue、Thilflavin S和TTC染色测定心肌梗死面积与无复流范围,同时检测心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性。培养心肌微血管内皮细胞,随机分为正常对照组(Con组),缺氧-复氧组(H/R组),生理盐水组(NS-H/R组)和羟乙基淀粉组(HES-H/R组),以缺氧复氧法模拟急性缺血再灌注,测定游离钙离子浓度、细胞活力和凋亡率。结果:HES-IR组大鼠心肌梗死面积、无复流范围、心肌酶CK-MB、c Tn I和MPO与IR组相比均减少(P<0.05)。HES-H/R组细胞内游离钙离子浓度和细胞凋亡率较H/R组亦明显减少(P<0.05),而细胞活力增高(P<0.05)。结论:HES 130/0.4能改善心肌缺血-再灌注后的无复流现象,其机制不仅涉及对中性粒细胞激活、浸润的抑制,还与减轻内皮细胞钙超载有关。 展开更多

关键词 羟乙基淀粉 心肌再灌注损伤 无复流 髓过氧化物酶 钙离子

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银杏叶提取物对Ⅰ型糖尿病心肌病大鼠心肌TGF-β_1和collagen表达及间质纤维化的影响 被引量：23

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作者 刘根林 袁风菊 +5 位作者 陆慈溧 赵竞 金可可 田新桥 邱俏蒙 李剑敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期2017-2023,共7页

目的:研究银杏叶提取物(EGB)对I型糖尿病心肌病大鼠心肌TGF-β1和collagen表达及间质纤维化的影响。方法:(1)在体实验,取30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(CON组)、糖尿病组(DM组)和EGB干预组(EGB组);用链脲佐菌素诱导I型糖尿病大鼠模... 目的:研究银杏叶提取物(EGB)对I型糖尿病心肌病大鼠心肌TGF-β1和collagen表达及间质纤维化的影响。方法:(1)在体实验,取30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(CON组)、糖尿病组(DM组)和EGB干预组(EGB组);用链脲佐菌素诱导I型糖尿病大鼠模型,于第12周末测定大鼠体重、左心室重量、血糖、糖化血红蛋白和血胰岛素;用超声心动图仪检测左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)和每搏射血量(SV);用天狼星红染色、免疫组织化学染色及RT-PCR方法分别检测左心室心肌胶原含量、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达及TGF-β1、procollagen I和collagen Ⅲ mRNA表达。(2)离体实验,分离培养SD大鼠乳鼠心肌细胞并分别用低糖(LG组)、高糖培养基(HG组)和EGB干预(HG+EGB组);RT-PCR方法检测各组心肌细胞TGF-β1、procollagen I和collagen Ⅲ的mRNA表达。结果:(1)与CON组相比,DM组大鼠血糖(P<0.01)、糖化血红蛋白(P<0.05)、左心室重量指数(P<0.01)、心肌间质胶原纤维含量(P<0.05)以及心肌组织内TGF-β1(P<0.05)、procollagen Ⅰ(P<0.05)和collagen Ⅲ(P<0.05)表达均明显升高,而血胰岛素水平(P<0.01)、LVEDV(P<0.01)和SV(P<0.01)明显降低;EGB干预治疗后,与DM组相比,EGB组糖尿病大鼠血糖(P<0.01)、糖化血红蛋白(P<0.05)、左心室重量指数(P<0.05)、心肌间质胶原纤维含量(P<0.05)以及心肌组织内TGF-β1(P<0.05)、procollagen Ⅰ(P<0.05)和collagen Ⅲ(P<0.05)表达均明显降低,血胰岛素水平(P<0.05)、LVEDV(P<0.05)和SV(P<0.05)明显升高。(2)与LG组比较,HG组心肌细胞TGF-β1(P<0.01)、procollagen Ⅰ(P<0.01)和collagen Ⅲ(P<0.01)mRNA表达明显升高;而EGB干预后,与HG组比较,EGB组心肌细胞TGF-β1(P<0.01)、procollagen Ⅰ(P<0.01)和collagen Ⅲ(P<0.01)mRNA表达明显降低。结论:EGB可通过调低糖尿病大鼠心肌组织TGF-β1的表达,减少心肌间质中collagen Ⅰ和Ⅲ合成及沉积,从而改善糖尿病心肌病大鼠早期的心肌纤维化及左心室舒张功能。这提示通过有效降低心肌TGF-β1的表达减少心肌间质纤维化可能是EGB防治糖尿病心肌病的重要机制之一。 展开更多

关键词 糖尿病 银杏叶提取物 心肌纤维化

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氧化应激激活JNK-MAPK参与波动性高血糖诱导的大鼠肝细胞损伤 被引量：4

6

作者 李素娟 金可可 +6 位作者 赵亚萍 王鹏 赵文玺 高凯旋 杨文娟 王加林 吴德平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期1259-1265,共7页

目的:探讨波动性高血糖引起糖尿病大鼠肝细胞凋亡的机制。方法:SD大鼠随机均分为4组:正常对照组、稳定高血糖组、波动高血糖组和胰岛素组。采用链脲佐菌素65 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,波动高血糖组每天定时腹腔注射速效胰岛素,并错时给... 目的:探讨波动性高血糖引起糖尿病大鼠肝细胞凋亡的机制。方法:SD大鼠随机均分为4组:正常对照组、稳定高血糖组、波动高血糖组和胰岛素组。采用链脲佐菌素65 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,波动高血糖组每天定时腹腔注射速效胰岛素,并错时给予葡萄糖,造成1 d中血糖浓度大幅度波动,12周内波动高血糖组每天血糖波动模式相似,且Hb A1c与稳定高血糖组无显著差异。12周后取血和肝脏组织,采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,RT-PCR和Western blot检测JNK、p-JNK、Bax和Bcl-2的含量。结果:与正常对照组比较,稳定高血糖组、胰岛素组和波动高血糖组的食物量、饮水量和尿量增加,肝功能异常;MDA含量增多,SOD和GSH-Px活性降低,NO含量减少(P<0.05);JNK mRNA、p-JNK蛋白及Bax蛋白水平上调(P<0.05),Bcl-2表达减少(P<0.01);且波动高血糖组的以上变化均较稳定高血糖和胰岛素组更加明显(P<0.05)。结论:波动性高血糖较稳定性高血糖更促进糖尿病肝细胞的凋亡,其机制与JNK-MAPK信号转导通路激活有关。 展开更多

关键词 肝细胞 血糖波动 氧化应激 JNK-MAPK信号通路

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右美托咪定对小鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：5

7

作者 郭长满 陈丹 +2 位作者 宋东 王万铁 邱晓晓 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第2期145-149,共5页

目的：探讨右美托咪定对小鼠肺缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：实验用雄性8～10周龄C57BL/6J小鼠50只,随机分为5组：假手术组（sham operation,sham组）,缺血-再灌注组（I/R组）,I/R＋生理盐水组（NS组）,I/R＋右美托咪定组（DEX组）... 目的：探讨右美托咪定对小鼠肺缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：实验用雄性8～10周龄C57BL/6J小鼠50只,随机分为5组：假手术组（sham operation,sham组）,缺血-再灌注组（I/R组）,I/R＋生理盐水组（NS组）,I/R＋右美托咪定组（DEX组）,I/R＋阿替美唑（Atipamezole,ATI）＋DEX组（ATI＋DEX组）。复制在体小鼠左肺I/R损伤模型,I/R组小鼠开胸夹闭左肺门缺血30 min,再灌注180 min;sham组仅开胸游离肺门而不夹闭,肺门游离后机械通气210 min;DEX组在左肺缺血前30 min腹腔注射DEX25μg/kg,NS组则腹腔注射同体积生理盐水;ATI＋DEX组在缺血前30 min腹腔注射ATI250μg/kg后,随即腹腔注射DEX 25μg/kg。实验结束时取左肺组织测肺组织湿/干重比（W/D）、总肺含水量（TLW）,评估肺组织损伤指数（IQA）,光镜和电镜下观察肺组织的形态学变化。结果：与sham组比,其余4组肺组织W/D、TLW、IQA值明显上升（P〈0.05）,光镜、电镜示肺组织呈明显损伤性变化;I/R组与NS组间上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）;DEX干预后,肺组织W/D、TLW、IQA值较I/R组明显降低（P〈0.01）,肺组织损伤明显改善;应用阿替美唑以后,肺组织损伤加重,W/D、TLW、IQA值明显升高,与DEX组相比差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论：右美托咪定可能通过抑制交感活性,改善缺血区域的血流,对缺血再灌注肺发挥保护作用。 展开更多

关键词 右美托咪定 缺血再灌注 肺损伤

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针对医学本科生的综合开放性实验教学实践 被引量：2

8

作者 汪洋 应磊 +1 位作者 郝卯林 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1917-1917,共1页

综合开放性实验教学是以培养学生的创新精神和实践能力为宗旨,训练学生学习的主体意识和问题意识,激发学生的创新思维,培养创新精神和实践能力。(1)准备:各学院、教研室精心设计一批新的实验室开放项目,授课教师队伍由高年资科研经验丰... 综合开放性实验教学是以培养学生的创新精神和实践能力为宗旨,训练学生学习的主体意识和问题意识,激发学生的创新思维,培养创新精神和实践能力。(1)准备:各学院、教研室精心设计一批新的实验室开放项目,授课教师队伍由高年资科研经验丰富的教师(主要是病理生理学专业)组成。(2)实施:将150名本科生先按性别分组,再根据随机的原则将男女学生分别分配到A、B两个实验组,A组为综合开放性实验组(75人),B组为验证性实验组。A组学生在教师的指导下正确设计实验,并通过查阅有关文献、参考资料、手册、工具书及其它信息源获得信息以解决实际问题,当实验中遇到难题,老师和他们一起观察现象,分析原因,寻找对策。B组学生的实验报告撰写按普通学生实验报告格式进行。(3)评价:①学生评价,口头或书面,既指出其优点,也指出其不足;②教师评价,经过综合开放性实验教学培训的学生"科研兴趣提高","积极主动性增强","动手能力更强","实验报告撰写内容更加丰富、规范"等。(4)困难:①缺乏足够充分的思想认识;②适当的管理模式;③缺乏必要的基础支持条件;④缺乏高水平教师的积极参与。 展开更多

关键词 病理生理学 临床医学 基础医学 疾病发生机制

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BMP-7/Smads通路参与EndoMT在大鼠HHPH中的作用 被引量：3

9

作者 张晶晶 武垣伶 +5 位作者 黄丹娜 高慧 楼国强 周卓琳 Lingfang SHI 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期316-322,共7页

目的:探讨骨形态发生蛋白(BMP)-7/Smads通路参与的内皮-间充质转化(EndoMT)在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)中的作用。方法:将大鼠肺动脉内皮细胞(RPAECs)分为常氧对照(Con)组、低氧高二氧化碳(HH)组、BMP受体激动剂rhBMP-7组、... 目的:探讨骨形态发生蛋白(BMP)-7/Smads通路参与的内皮-间充质转化(EndoMT)在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)中的作用。方法:将大鼠肺动脉内皮细胞(RPAECs)分为常氧对照(Con)组、低氧高二氧化碳(HH)组、BMP受体激动剂rhBMP-7组、BMP受体抑制剂DMH-1组和溶剂DMSO组。各组给予相应的药物后,Con组置于常氧培养箱中培养,其余4组置于低氧高二氧化碳培养箱中培养。采用免疫荧光标记法观察细胞CD31和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平;RT-PCR和Western blot法分别检测各组细胞α-SMA、CD31和Smad1/5/8的mRNA和蛋白表达水平;CCK-8法检测细胞活力;Transwell小室法检测细胞的迁移水平。结果:与Con组相比,HH组α-SMA的mRNA和蛋白表达水平升高,而CD31的mRNA和蛋白表达水平、Smad1/5/8的mRNA和p-Smad1/5/8的蛋白表达水平降低,同时细胞活力降低而迁移增多(P<0.05)。与HH组相比,rhBMP-7组α-SMA的mRNA和蛋白表达水平降低,而CD31的mRNA和蛋白表达水平、Smad1/5/8的mRNA和p-Smad1/5/8的蛋白表达水平升高,同时细胞活力升高而迁移减少(P<0.05)。与rhBMP-7组相比,DMH-1组α-SMA的mRNA和蛋白表达水平升高,而CD31的mRNA和蛋白表达水平及Smad1/5/8的mRNA和p-Smad1/5/8的蛋白表达水平降低,同时细胞活力降低而迁移增多(P<0.05)。结论:低氧高二氧化碳可促进RPAECs发生EndoMT,从而促进HHPH的发展,其机制可能与抑制BMP-7/Smads通路有关。 展开更多

关键词 BMP-7/Smads通路 内皮-间充质转化 低氧高二氧化碳性肺动脉高压 肺动脉内皮细胞

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TGF-β/Smads通路参与EndoMT在HHPH中的作用及益气温阳活血化痰方的干预效应 被引量：2

10

作者 张聪聪 张晶晶 +3 位作者 武垣伶 戴雍月 钱小英 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期507-514,共8页

目的:探讨转化生长因子β(TGF-β)/Smads信号通路与低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)中肺动脉内皮-间充质转化(Endo MT)的关系及益气温阳活血化痰方的调控作用。方法:取健康雄性清洁级SD大鼠为研究对象,随机分为5组:常氧对照(N)组、低... 目的:探讨转化生长因子β(TGF-β)/Smads信号通路与低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)中肺动脉内皮-间充质转化(Endo MT)的关系及益气温阳活血化痰方的调控作用。方法:取健康雄性清洁级SD大鼠为研究对象,随机分为5组:常氧对照(N)组、低氧高二氧化碳(HH)组及益气温阳活血化痰方高剂量(YH)组、中剂量(YM)组和低剂量(YL)组。N组置于常氧环境下饲养,其余4组置于低氧高二氧化碳(9%~11%O2和5%~6%CO2)环境下饲养4周。各中药组在放入氧舱前以相同体积不同浓度的益气温阳活血化痰方灌胃,YH、YM和YL组浓度分别为200 g/L、100 g/L和50 g/L。术中测平均肺动脉压和平均颈动脉压,术毕取右心室游离壁及左心室加心室间隔称重,以此计算右心室肥大指数。HE染色和免疫荧光法观察肺组织形态学的变化,采用RT-PCR和Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、CD31、TGF-β1和Smad2/3的m RNA和蛋白表达以及p-Smad2/3的蛋白水平。结果:与N组比,其余4组肺动脉平均压、α-SMA、TGF-β1和Smad2/3的m RNA和蛋白表达以及pSmad2/3的蛋白水平上升,CD31 m RNA和蛋白表达水平降低,镜下观察到组织形态学损伤;与HH组比,YH、YM和YL组肺动脉平均压、α-SMA、TGF-β1和Smad2/3的m RNA和蛋白表达以及p-Smad2/3的蛋白水平下降,CD31m RNA和蛋白表达水平上升,肺组织形态学的损伤显著减轻。结论:在HHPH中,TGF-β/Smads通路可能参与了Endo MT;益气温阳活血化痰方可通过抑制TGF-β/Smads通路的表达降低肺动脉高压。 展开更多

关键词 低氧高二氧化碳性肺动脉高压 TGF-β/Smads信号通路 内皮-间充质转化 益气温阳活血化痰方

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成纤维细胞生长因子1非促分裂突变体对2型糖尿病大鼠血管功能的保护作用 被引量：1

11

作者 南燕 李娜 +7 位作者 董育 邱鹏程 胡智盛 蔡昌洲 孔灵国 何正乐 应磊 汪洋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1945-1950,共6页

目的:研究成纤维细胞生长因子1非促分裂突变体(n FGF1)对链脲佐菌素和高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠主动脉血管功能的保护作用并探讨其机制。方法:将5周龄左右(200±20)g雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组、2型糖尿病模型组和2型糖... 目的:研究成纤维细胞生长因子1非促分裂突变体(n FGF1)对链脲佐菌素和高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠主动脉血管功能的保护作用并探讨其机制。方法:将5周龄左右(200±20)g雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组、2型糖尿病模型组和2型糖尿病模型+n FGF1给药组,每组10只。给药组予以0.5 mg/kg n FGF1腹腔注射4周(隔天给药),对照组和糖尿病模型组则给予等量的生理盐水。监测各组大鼠的血糖变化情况,检测大鼠主动脉舒张功能变化,检测动脉组织超氧化物歧化酶(SOD)水平,检测环氧化酶2(COX-2)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)和内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的蛋白表达水平,检测血清中葡萄糖、胆固醇和甘油三酯水平,研究n FGF1对2型糖尿病大鼠主动脉血管功能的调节作用。结果:n FGF1可明显降低2型糖尿病大鼠血清中葡萄糖、胆固醇和甘油三酯水平,显著增强主动脉SOD活性及e NOS蛋白表达水平,并明显下调COX-2和p-ERK的蛋白水平。结论:n FGF1可以有效保护2型糖尿病大鼠主动脉血管功能,其机制可能与降低血糖和血脂,减轻炎症和氧化应激反应,以及上调e NOS信号通路有关。 展开更多

关键词 2型糖尿病 成纤维细胞生长因子1 炎症 氧化应激

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(+)-儿茶素缓解大鼠低氧性肺动脉高压的作用和机制 被引量：3

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作者 颜俊杰 陈方政 +5 位作者 陈罗薇 王恒 黄静雯 金陆飞 徐于惠 袁琳波 《茶叶科学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期55-62,共8页

研究了(+)-儿茶素对SD大鼠低氧性肺动脉高压(PAH)的影响及其机制。采用27只SD雄性大鼠按随机数字表法分为3组(对照组、缺氧模型组、(+)-儿茶素干预组)。通过检测大鼠平均肺动脉压(Mean pulmonary arterialpressure,mPAP)和肺血管阻力(Pu... 研究了(+)-儿茶素对SD大鼠低氧性肺动脉高压(PAH)的影响及其机制。采用27只SD雄性大鼠按随机数字表法分为3组(对照组、缺氧模型组、(+)-儿茶素干预组)。通过检测大鼠平均肺动脉压(Mean pulmonary arterialpressure,mPAP)和肺血管阻力(Pulmonaryvascularresistance,PVR)反应体内肺血流动力学变化;处死大鼠后测算右心室肥厚指数(Rightventriclehypertrophyindex,RVHI)及肺动脉血管壁厚度和外周血管直径的比值(Vascular wall thickness of outer circumference ratio,WT%);WB检测肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS),用NO试剂盒检测NO表达量;用CCK-8法检测肺动脉平滑肌细胞增殖以确定细胞活力,利用WB检测分析肺动脉平滑肌细胞钙敏感受体(CaSR)、荧光探针法检测细胞内总Ca^(2+)的浓度。研究结果表明,与缺氧模型组相比,(+)-儿茶素能够显著减缓肺缺氧诱导的肺动脉压力升高(n=9,P<0.05;);通过逆转缺氧引起的肺内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)显著减少(n=3,P<0.05)和NO合成显著减少(n=5,P<0.05),达到抑制肺动脉内皮血管收缩作用;通过下调缺氧诱导的平滑肌细胞内CaSR表达(n=3,P<0.05),逆转缺氧的升钙效应(n=27,P<0.05),达到抑制平滑肌细胞增殖的作用(n=30,P<0.05)。综上可见,(+)-儿茶素通过抑制肺血管收缩和血管平滑肌细胞增殖来缓解缺氧诱导的PAH,为PAH的治疗方法提供了新思路。 展开更多

关键词 (+)-儿茶素 肺动脉高压 钙敏感受体 一氧化氮

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