期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
1
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
缺血后处理通过调控锌稳态减轻大鼠肺缺血/再灌注损伤
1
作者
程缘
徐俊鹏
+5 位作者
黄曼
陈思安
应磊
王淑远
宋冬
王万铁
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第11期2191-2199,共9页
目的:探讨缺血后处理(ischemic post-conditioning, I-post-C)通过调控锌稳态减轻大鼠肺缺血/再灌注损伤(lung ischemia/reperfusion injury, LIRI)及机制。方法:将6~8周的SPF级SD大鼠作为研究对象,将大鼠随机分为4组,每组8只,对照(cont...
目的:探讨缺血后处理(ischemic post-conditioning, I-post-C)通过调控锌稳态减轻大鼠肺缺血/再灌注损伤(lung ischemia/reperfusion injury, LIRI)及机制。方法:将6~8周的SPF级SD大鼠作为研究对象,将大鼠随机分为4组,每组8只,对照(control)组、缺血/再灌注(I/R)组、I-post-C组及I-post-C+锌离子螯合剂TPEN组。HE染色、肺湿干重比(W/D)、总肺含水量(TLW)和肺损伤定量评价指数检测各组肺组织损伤程度;电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测各组肺组织锌离子浓度;线粒体提取试剂盒及JC-1线粒体膜电位检测试剂盒测定线粒体膜电位变化;TUNEL检测各组肺组织凋亡水平;Western blot检测各组肺组织caspase-3、溶质载体家族39成员8(solute carrier family 39 member 8, SLC39A8/ZIP8)、溶质载体家族30成员9(solute carrier family 30 member 9, SLC30A9/ZNT9)和磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, PKB/AKT)/糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β)的磷酸化水平;RT-qPCR法检测肺组织中ZIP8和ZNT9的表达水平。结果:与control组相比,I/R组肺组织损伤显著加重(P<0.01),锌离子水平下降(P<0.01),细胞凋亡增强(P<0.05),线粒体膜电位降低(P<0.01),PI3K/AKT/GSK-3β磷酸化水平下降(P<0.05,P<0.01),cleaved caspase-3/pro-caspase-3比值升高(P<0.01),ZIP8表达下降(P<0.05)。与I/R组相比,I-post-C组损伤减轻(P<0.01),锌离子水平上升(P<0.01),凋亡减弱(P<0.01),线粒体膜电位恢复(P<0.01),PI3K/AKT/GSK-3β磷酸化水平升高(P<0.05,P<0.01),cleaved caspase-3/pro-caspase-3比值降低(P<0.05),ZIP8表达上升(P<0.05)。与I-post-C组相比,I-post-C+TPEN组损伤加重(P<0.01),锌离子水平下降(P<0.01),凋亡增强(P<0.01),线粒体膜电位降低(P<0.05),PI3K/AKT/GSK-3β磷酸化水平下降(P<0.05,P<0.01),cleaved caspase-3/pro-caspase-3比值升高(P<0.05),ZIP8表达下降(P<0.05)。ZNT9表达在各组间无显著差异(P>0.05)。结论:缺血后处理可通过调控锌稳态,激活PI3K/AKT通路,失活糖原合酶激酶3β,阻止线粒体膜电位下降,拮抗细胞凋亡,从而减轻大鼠LIRI。
展开更多
关键词
锌稳态
PI3K/AKT信号通路
细胞凋亡
缺血后处理
缺血/再灌注损伤
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
缺血后处理通过调控锌稳态减轻大鼠肺缺血/再灌注损伤
1
作者
程缘
徐俊鹏
黄曼
陈思安
应磊
王淑远
宋冬
王万铁
机构
温州医科大学基础医学院缺血/再灌注损伤研究所
温州
市人民医院呼吸内科
南京
医科大
学康达
学院
病理学教研室
出处
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第11期2191-2199,共9页
基金
南京医科大学康达学院第二期科研人才培养计划项目(No.KD2022KYRC012)
温州市基础性科研项目(No.Y20220388)。
文摘
目的:探讨缺血后处理(ischemic post-conditioning, I-post-C)通过调控锌稳态减轻大鼠肺缺血/再灌注损伤(lung ischemia/reperfusion injury, LIRI)及机制。方法:将6~8周的SPF级SD大鼠作为研究对象,将大鼠随机分为4组,每组8只,对照(control)组、缺血/再灌注(I/R)组、I-post-C组及I-post-C+锌离子螯合剂TPEN组。HE染色、肺湿干重比(W/D)、总肺含水量(TLW)和肺损伤定量评价指数检测各组肺组织损伤程度;电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测各组肺组织锌离子浓度;线粒体提取试剂盒及JC-1线粒体膜电位检测试剂盒测定线粒体膜电位变化;TUNEL检测各组肺组织凋亡水平;Western blot检测各组肺组织caspase-3、溶质载体家族39成员8(solute carrier family 39 member 8, SLC39A8/ZIP8)、溶质载体家族30成员9(solute carrier family 30 member 9, SLC30A9/ZNT9)和磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, PKB/AKT)/糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β)的磷酸化水平;RT-qPCR法检测肺组织中ZIP8和ZNT9的表达水平。结果:与control组相比,I/R组肺组织损伤显著加重(P<0.01),锌离子水平下降(P<0.01),细胞凋亡增强(P<0.05),线粒体膜电位降低(P<0.01),PI3K/AKT/GSK-3β磷酸化水平下降(P<0.05,P<0.01),cleaved caspase-3/pro-caspase-3比值升高(P<0.01),ZIP8表达下降(P<0.05)。与I/R组相比,I-post-C组损伤减轻(P<0.01),锌离子水平上升(P<0.01),凋亡减弱(P<0.01),线粒体膜电位恢复(P<0.01),PI3K/AKT/GSK-3β磷酸化水平升高(P<0.05,P<0.01),cleaved caspase-3/pro-caspase-3比值降低(P<0.05),ZIP8表达上升(P<0.05)。与I-post-C组相比,I-post-C+TPEN组损伤加重(P<0.01),锌离子水平下降(P<0.01),凋亡增强(P<0.01),线粒体膜电位降低(P<0.05),PI3K/AKT/GSK-3β磷酸化水平下降(P<0.05,P<0.01),cleaved caspase-3/pro-caspase-3比值升高(P<0.05),ZIP8表达下降(P<0.05)。ZNT9表达在各组间无显著差异(P>0.05)。结论:缺血后处理可通过调控锌稳态,激活PI3K/AKT通路,失活糖原合酶激酶3β,阻止线粒体膜电位下降,拮抗细胞凋亡,从而减轻大鼠LIRI。
关键词
锌稳态
PI3K/AKT信号通路
细胞凋亡
缺血后处理
缺血/再灌注损伤
Keywords
zinc homeostasis
PI3K/AKT signaling pathway
apoptosis
ischemic post-conditioning
isch-emia/reperfusion injury
分类号
R363.2 [医药卫生—病理学]
R617 [医药卫生—外科学]
R563 [医药卫生—呼吸系统]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
缺血后处理通过调控锌稳态减轻大鼠肺缺血/再灌注损伤
程缘
徐俊鹏
黄曼
陈思安
应磊
王淑远
宋冬
王万铁
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
