目的:观察8周有氧运动干预对单纯性肥胖患者运动后收缩压恢复(PESBPR)、体成分以及运动能力的影响,并探讨PESBPR与体成分、运动能力的关系。方法:63名肥胖患者随机分为运动组(n=35)和对照组(n=28),运动组进行为期8周的有氧运动,对照组...目的:观察8周有氧运动干预对单纯性肥胖患者运动后收缩压恢复(PESBPR)、体成分以及运动能力的影响,并探讨PESBPR与体成分、运动能力的关系。方法:63名肥胖患者随机分为运动组(n=35)和对照组(n=28),运动组进行为期8周的有氧运动,对照组保持日常生活习惯。实验前、后双能X-线吸收仪(dual-energy X-ray absorptiometry,DXA)测定体成分,包括脂肪重量(fat mass,FM)、去脂体重(fat-free mass,FFM)和体脂百分比(percentage of body fat,BF%);利用症状限制性递增负荷运动实验测试PESBPR和运动能力,PESBPR定义为运动实验后第3min的收缩压与运动后第1min收缩压的比值(即第3min收缩压恢复比,rSBPR),运动能力包括最大耗氧量(VO2max)、最大功率(MP)和力竭时间(ET)。结果:偏相关分析显示,rSBPR与BF%正相关(r=0.412,P<0.01),与VO2max、MP和ET均呈负相关(分别为r=-0.475,P<0.01;r=-0.366,P<0.01;r=-0.308,P<0.01)。8周实验后,运动组体重(P<0.05)、BMI(P<0.05)、FM(P<0.01)、BF%(P<0.01)、安静SBP(P<0.05)、SBPmax(P<0.01)、rSBPR(P<0.05)和PESBPR延迟发生率(P<0.01)降低,VO2max(P<0.05)、最大功率(P<0.05)和力竭时间(P<0.01)升高;对照组各指标均无显著性变化(均为P>0.05)。运动组实验前、后rSBPR变化与BF%变化呈正相关(r=0.315,P<0.01),与VO2max的变化呈负相关(r=-0.338,P<0.01)。结论:1)rSBPR与BF%正相关,与运动能力负相关,rSBPR可能是肥胖患者可调控的心血管危险因素;2)8周有氧运动可显著改善肥胖患者体成分,提高有氧运动能力,下调rSBPR及PESBPR延迟发生率。展开更多
目的研究不同强度和时间的机械牵张应力刺激对成骨细胞的分化及Wnt信号转导通路的影响。方法采用FlexcellFX5000细胞加力系统,分别采用3%,6%,12%的形变幅度的正弦波对MC3T3细胞进行牵张应力干预,0.5 Hz的频率,时间分别为2,4,8 h。干预...目的研究不同强度和时间的机械牵张应力刺激对成骨细胞的分化及Wnt信号转导通路的影响。方法采用FlexcellFX5000细胞加力系统,分别采用3%,6%,12%的形变幅度的正弦波对MC3T3细胞进行牵张应力干预,0.5 Hz的频率,时间分别为2,4,8 h。干预结束后分别检测细胞的ALP活性;提取细胞总RNA后采用Real time-PCR分别检测骨钙蛋白(Osteocalcin,OC)、Runx^2、Osterix、Wnt1、β-catenin、DKK-1 m RNA的表达;提取细胞总蛋白后采用Werstern blot法分别检测Wnt1、β-catenin和Phosphor-33/37-β-catenin的蛋白表达量。结果 3%和6%强度牵张干预后,成骨细胞ALP活性升高,OC、Runx^2、Osterix、Wnt1、β-catenin m RNA表达升高,而DKK-1 m RNA表达下降。6%的效应高于3%,且干预4 h后升高幅度最大。12%强度牵张干预后,成骨细胞的ALP活性和OC m RNA表达水平下降。Wnt1、β-catenin和Phosphor-33/37-β-catenin蛋白表达水平与上述m RNA表达水平相符。结论中小强度的牵张刺激可以上调Wnt信号转导通路,促进成骨细胞分化,而大强度及长时间连续干预则无成骨分化作用,甚至有抑制作用。展开更多
文摘目的:观察8周有氧运动干预对单纯性肥胖患者运动后收缩压恢复(PESBPR)、体成分以及运动能力的影响,并探讨PESBPR与体成分、运动能力的关系。方法:63名肥胖患者随机分为运动组(n=35)和对照组(n=28),运动组进行为期8周的有氧运动,对照组保持日常生活习惯。实验前、后双能X-线吸收仪(dual-energy X-ray absorptiometry,DXA)测定体成分,包括脂肪重量(fat mass,FM)、去脂体重(fat-free mass,FFM)和体脂百分比(percentage of body fat,BF%);利用症状限制性递增负荷运动实验测试PESBPR和运动能力,PESBPR定义为运动实验后第3min的收缩压与运动后第1min收缩压的比值(即第3min收缩压恢复比,rSBPR),运动能力包括最大耗氧量(VO2max)、最大功率(MP)和力竭时间(ET)。结果:偏相关分析显示,rSBPR与BF%正相关(r=0.412,P<0.01),与VO2max、MP和ET均呈负相关(分别为r=-0.475,P<0.01;r=-0.366,P<0.01;r=-0.308,P<0.01)。8周实验后,运动组体重(P<0.05)、BMI(P<0.05)、FM(P<0.01)、BF%(P<0.01)、安静SBP(P<0.05)、SBPmax(P<0.01)、rSBPR(P<0.05)和PESBPR延迟发生率(P<0.01)降低,VO2max(P<0.05)、最大功率(P<0.05)和力竭时间(P<0.01)升高;对照组各指标均无显著性变化(均为P>0.05)。运动组实验前、后rSBPR变化与BF%变化呈正相关(r=0.315,P<0.01),与VO2max的变化呈负相关(r=-0.338,P<0.01)。结论:1)rSBPR与BF%正相关,与运动能力负相关,rSBPR可能是肥胖患者可调控的心血管危险因素;2)8周有氧运动可显著改善肥胖患者体成分,提高有氧运动能力,下调rSBPR及PESBPR延迟发生率。
文摘目的研究不同强度和时间的机械牵张应力刺激对成骨细胞的分化及Wnt信号转导通路的影响。方法采用FlexcellFX5000细胞加力系统,分别采用3%,6%,12%的形变幅度的正弦波对MC3T3细胞进行牵张应力干预,0.5 Hz的频率,时间分别为2,4,8 h。干预结束后分别检测细胞的ALP活性;提取细胞总RNA后采用Real time-PCR分别检测骨钙蛋白(Osteocalcin,OC)、Runx^2、Osterix、Wnt1、β-catenin、DKK-1 m RNA的表达;提取细胞总蛋白后采用Werstern blot法分别检测Wnt1、β-catenin和Phosphor-33/37-β-catenin的蛋白表达量。结果 3%和6%强度牵张干预后,成骨细胞ALP活性升高,OC、Runx^2、Osterix、Wnt1、β-catenin m RNA表达升高,而DKK-1 m RNA表达下降。6%的效应高于3%,且干预4 h后升高幅度最大。12%强度牵张干预后,成骨细胞的ALP活性和OC m RNA表达水平下降。Wnt1、β-catenin和Phosphor-33/37-β-catenin蛋白表达水平与上述m RNA表达水平相符。结论中小强度的牵张刺激可以上调Wnt信号转导通路,促进成骨细胞分化,而大强度及长时间连续干预则无成骨分化作用,甚至有抑制作用。
