期刊文献+
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
38例儿童Langerhans细胞组织细胞增生症临床病理观察 被引量:10
1
作者 谢小志 张忠德 +1 位作者 奚政君 吴湘如 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期298-301,共4页
目的探讨儿童Langerhans细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)的临床特点、病理形态学及免疫表型特征,并分析其与预后的关系。方法分析38例儿童LCH的临床及病理资料,其中18例做了免疫组化染色。结果在38例儿童LCH中,... 目的探讨儿童Langerhans细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)的临床特点、病理形态学及免疫表型特征,并分析其与预后的关系。方法分析38例儿童LCH的临床及病理资料,其中18例做了免疫组化染色。结果在38例儿童LCH中,单发为30例(占78·9%),多发为8例(占21·1%)。病变发生于骨组织34例(占89·5%)(其中1例伴有皮肤病变),发生于皮肤组织3例,发生于淋巴结1例。镜下病变主要由Langerhans细胞及嗜酸性粒细胞组成。免疫组化结果显示Langerhans细胞阳性表达CD1a为100%(13/13),S-100蛋白为88·2%(15/17),vimentin为90·0%(9/10),CD68为81·8%(9/11),Mac387为30·0%(3/10),lysozyme为40·0%(4/10),CK、EMA、CD45均阴性。结论儿童LCH最多发生于骨组织,在病理学上具有特殊的形态学表现以及免疫组化表型。疾病的预后与病理分型及临床分级有关。 展开更多
关键词 组织细胞增多症 朗格汉斯细胞 儿童 免疫组织化学
在线阅读 下载PDF
温州地区上消化道疾病患儿幽门螺杆菌耐药性调查 被引量:5
2
作者 胡伟国 杨锦红 +4 位作者 卢华君 黄开宇 黄爱芬 程芹芹 谢小志 《中国人兽共患病杂志》 CSCD 北大核心 2004年第11期1009-1010,共2页
关键词 上消化道疾病 患儿 幽门螺杆菌 耐药性 调查
在线阅读 下载PDF
骨纤维结构不良临床病理分析 被引量:8
3
作者 谢小志 王宗敏 谢丽微 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期327-329,共3页
目的探讨骨纤维结构不良的临床病理特点,提高对该疾病的认识。方法观察6例骨纤维结构不良的临床特点及病理形态学特征,并进行组化和免疫组化染色。结果该肿瘤特征性地累及婴儿和儿童的胫骨中段前面的皮质,影像学上病变境界清楚,骨皮质... 目的探讨骨纤维结构不良的临床病理特点,提高对该疾病的认识。方法观察6例骨纤维结构不良的临床特点及病理形态学特征,并进行组化和免疫组化染色。结果该肿瘤特征性地累及婴儿和儿童的胫骨中段前面的皮质,影像学上病变境界清楚,骨皮质变薄、膨胀甚至消失,边缘有硬化带,组织学上骨纤维结构不良有不规则的编织骨碎片,其边缘常衬覆着板层骨,板层骨由轮廓分明的骨母细胞产生。免疫组化染色显示6例中3例有梭形细胞CK散在阳性,未见CK阳性的上皮细胞巢,S-100阴性。骨纤维结构不良的自然病程是在10岁以前逐渐生长,到15岁左右逐渐自行消退并康复。10岁以下术后复发率高。结论骨纤维结构不良有特征性的病理改变及临床表现,应注意与纤维结构不良等病变鉴别。 展开更多
关键词 骨肿瘤 骨纤维结构不良 病理学 临床
在线阅读 下载PDF
伴肺动脉高压的先天性心脏病患儿肺组织病理学观察 被引量:2
4
作者 高宝辉 谢丽微 +4 位作者 祁旦巳 赵志光 方周溪 胡型锑 项如莲 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2004年第5期599-603,共5页
目的 探讨左向右分流型先天性心脏病患儿肺组织的病理形态学改变、超微结构改变与肺动脉高压 (pulmonaryhy pertension ,PH)形成的关系。方法 应用光镜、电镜、组织化学染色 ,对 4 1例先心病患儿肺组织及肺各级小动脉进行研究、分析... 目的 探讨左向右分流型先天性心脏病患儿肺组织的病理形态学改变、超微结构改变与肺动脉高压 (pulmonaryhy pertension ,PH)形成的关系。方法 应用光镜、电镜、组织化学染色 ,对 4 1例先心病患儿肺组织及肺各级小动脉进行研究、分析。结果 伴有PH的肺组织各级小动脉 (包括部分肌型及肌型动脉 )数量增加、管壁增厚、管腔狭窄 ,尤以中重度PH患者显著 ,主要表现血管中膜平滑肌 (SMC)和内皮细胞 (EC)增生 ,内弹力膜增厚 ,外膜胶原纤维增多。先天性心脏病患儿肺组织内无肌型小动脉肌化、部分肌型及肌型小动脉数量增加 ,随着PH的增高 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。超微结构改变包括 :①肺泡隔纤维化逐渐明显 ,胶原纤维增生 ;②小动脉中膜SMC层数明显增加 ,SMC细胞面积增大 ,核染色质增粗 ,细胞间间隙明显增宽 ,血管外膜胶原纤维高度密集 ;③小动脉血管内皮细胞增生呈高柱状 ,细胞线粒体肿胀、空泡化 ,吞饮小泡多见 ;④毛细血管充血、瘀血 ,基膜明显增厚。结论 先心病引起缺氧导致肺血管重建 ,使肺血管阻力增加 ,是PH形成的关键因素 ,肺毛细血管的超微结构病变所致微循环障碍更加促进了PH的发生、发展。 展开更多
关键词 肺动脉高压 先天性心脏病 小儿 肺组织 病理形态学 血管阻力 微循环
在线阅读 下载PDF
小儿胃炎及十二指肠溃疡胃窦组织的增殖与凋亡免疫组化检测 被引量:2
5
作者 谢小志 王宗敏 +3 位作者 谢丽微 李连云 黄爱民 张大贵 《实用医学杂志》 CAS 2006年第7期791-792,共2页
目的:分析小儿慢性胃炎、十二指肠溃疡胃窦组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡Fas基因配体(Fas-L)的免疫组化表达,探讨它们的表达在小儿慢性胃炎、十二指肠溃疡发病机制中的意义。方法:分析83例胃镜活检胃窦黏膜组织。设立5组实验对象,A... 目的:分析小儿慢性胃炎、十二指肠溃疡胃窦组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡Fas基因配体(Fas-L)的免疫组化表达,探讨它们的表达在小儿慢性胃炎、十二指肠溃疡发病机制中的意义。方法:分析83例胃镜活检胃窦黏膜组织。设立5组实验对象,A组,慢性浅表性胃炎,HP(+);B组,慢性浅表性胃炎,HP(-);C组,十二指肠溃疡,HP(+);D组,十二指肠溃疡,HP(-);E组,正常对照组,HP(-)。应用免疫组化EnVision法,对每例组织分别进行PCNA、Fas-L染色,比较各组阳性细胞数差异。结果:PCNA的表达在A组高于B组(P<0.05);Fas-L的表达在各组间差异无显著性。结论:在小儿慢性胃炎及十二指肠溃疡中,HP感染促进胃窦黏膜腺上皮细胞的增殖。 展开更多
关键词 胃炎 十二指肠溃疡 增殖细胞核抗原 凋亡Fas基因配体 儿童
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部