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血清脑钠素水平对儿童肺炎心力衰竭诊断价值的研究 被引量:11
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作者 徐强 周晓聪 +1 位作者 张园海 褚茂平 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第21期1947-1949,共3页
目的探讨血清脑钠素水平对儿童肺炎心力衰竭的诊断价值。方法将65例肺炎伴有呼吸困难的患儿分为3组:轻型肺炎组(20例),重症肺炎无器质性心脏病组(20例)和重症肺炎合并器质性心脏病组(25例)。同期门诊健康体检儿童15例作为对照组。采用... 目的探讨血清脑钠素水平对儿童肺炎心力衰竭的诊断价值。方法将65例肺炎伴有呼吸困难的患儿分为3组:轻型肺炎组(20例),重症肺炎无器质性心脏病组(20例)和重症肺炎合并器质性心脏病组(25例)。同期门诊健康体检儿童15例作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清脑钠素水平,同时测定血肌钙蛋白I水平,超声心动图检测左室射血分数(LVEF)。结果4组对象的脑钠素水平间差别有统计学意义(P<0.05)。重症肺炎合并器质性心脏病组脑钠素水平与对照组、轻型肺炎组和重症肺炎无器质性心脏病组比较,差别均有统计学意义(x^((2))值分别为22.18、25.39和12.29,P<0.05)。重症肺炎合并器质性心脏病组血肌钙蛋白I水平与对照组、轻型肺炎组和重症肺炎无器质性心脏病组比较,差别均有统计学意义(x^((2))值分别为11.39、19.90和13.38,P<0.05)。重症肺炎无器质性心脏病组与轻型肺炎组、对照组比较,血肌钙蛋白I水平和LVEF间差异无统计学意义(P>0.05)。脑钠素对心源性呼吸困难鉴别诊断的运动员作业特征(ROC)曲线下面积为0.858(P<0.05),各项诊断指标均明显优于血肌钙蛋白I、LVEF。结论血清脑钠素水平可反映肺炎患儿心功能变化,重症肺炎无心脏病患儿虽有呼吸困难,但心功能尚在代偿范围之内,LVEF无明显下降,血肌钙蛋白I呈阴性;血清脑钠素诊断价值优于血肌钙蛋白I、IVEF,为判断儿童肺炎心力衰竭客观而可靠的指标。 展开更多
关键词 肺炎 心力衰竭 利钠肽
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血清心肌肌钙蛋白Ⅰ诊断川崎病急性期心肌损伤的临床价值 被引量:12
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作者 褚茂平 吴蓉洲 +3 位作者 陈其 张园海 陆文文 项如莲 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期48-49,共2页
为探讨血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)诊断川崎病(KD)急性期心肌损伤的临床价值。检测KD组(n=40)及对照组(n=23)患儿血清cTnI、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)与谷草转氨酶(GOT)浓度。结果显示:①KD组与对照组血清CK... 为探讨血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)诊断川崎病(KD)急性期心肌损伤的临床价值。检测KD组(n=40)及对照组(n=23)患儿血清cTnI、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)与谷草转氨酶(GOT)浓度。结果显示:①KD组与对照组血清CK、LDH、GOT浓度无显著性差别(P>0.05);而血清cTnI,CK-MB浓度明显高于对照组水平(P<0.001)。②在诊断KD患儿急性期心肌损伤上cTnI优于CK-MB(P<0.05),。结果表明:cTnI与CK-MB对KD患儿急性期心肌损伤有诊断价值;与CK-MB比较,cTnI具有高特异性、灵敏度。 展开更多
关键词 川崎病 心肌损伤 心肌肌钙蛋白Ⅰ 血清诊断
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伴肺动脉高压的先天性心脏病患儿肺组织病理学观察 被引量:2
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作者 高宝辉 谢丽微 +4 位作者 祁旦巳 赵志光 方周溪 胡型锑 项如莲 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2004年第5期599-603,共5页
目的 探讨左向右分流型先天性心脏病患儿肺组织的病理形态学改变、超微结构改变与肺动脉高压 (pulmonaryhy pertension ,PH)形成的关系。方法 应用光镜、电镜、组织化学染色 ,对 4 1例先心病患儿肺组织及肺各级小动脉进行研究、分析... 目的 探讨左向右分流型先天性心脏病患儿肺组织的病理形态学改变、超微结构改变与肺动脉高压 (pulmonaryhy pertension ,PH)形成的关系。方法 应用光镜、电镜、组织化学染色 ,对 4 1例先心病患儿肺组织及肺各级小动脉进行研究、分析。结果 伴有PH的肺组织各级小动脉 (包括部分肌型及肌型动脉 )数量增加、管壁增厚、管腔狭窄 ,尤以中重度PH患者显著 ,主要表现血管中膜平滑肌 (SMC)和内皮细胞 (EC)增生 ,内弹力膜增厚 ,外膜胶原纤维增多。先天性心脏病患儿肺组织内无肌型小动脉肌化、部分肌型及肌型小动脉数量增加 ,随着PH的增高 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。超微结构改变包括 :①肺泡隔纤维化逐渐明显 ,胶原纤维增生 ;②小动脉中膜SMC层数明显增加 ,SMC细胞面积增大 ,核染色质增粗 ,细胞间间隙明显增宽 ,血管外膜胶原纤维高度密集 ;③小动脉血管内皮细胞增生呈高柱状 ,细胞线粒体肿胀、空泡化 ,吞饮小泡多见 ;④毛细血管充血、瘀血 ,基膜明显增厚。结论 先心病引起缺氧导致肺血管重建 ,使肺血管阻力增加 ,是PH形成的关键因素 ,肺毛细血管的超微结构病变所致微循环障碍更加促进了PH的发生、发展。 展开更多
关键词 肺动脉高压 先天性心脏病 小儿 肺组织 病理形态学 血管阻力 微循环
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经导管置入Amplatzer封堵器治疗儿童膜部室间隔缺损及疗效评价
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作者 吴蓉洲 陈其 +4 位作者 褚茂平 何旭香 麻元新 张园海 陆文文 《介入放射学杂志》 CSCD 2004年第S2期136-138,共3页
目的 经导管置入Amplatzer膜部室间隔缺损封堵器治疗儿童膜部室间隔缺损(perimembraneventricularseptaldefect,PMVSD)并对其疗效进行评价。方法  5例PMVSD患儿术前均经胸超声心动图确诊 ,术中经左心室造影测量缺损直径 ;所有病例均... 目的 经导管置入Amplatzer膜部室间隔缺损封堵器治疗儿童膜部室间隔缺损(perimembraneventricularseptaldefect,PMVSD)并对其疗效进行评价。方法  5例PMVSD患儿术前均经胸超声心动图确诊 ,术中经左心室造影测量缺损直径 ;所有病例均在透视和经胸超声心动图监视下经导管置入Amplatzer封堵器堵闭PMVSD ;术后 2 4h、1、3、6个月分别行经胸超声、心电图及X线检查观察临床疗效。结果 术中经左心室造影测量缺损直径为 2 .5~ 8.3mm ,平均 (5 .0± 2 .4 )mm ;选用 4~ 10mm ,平均 (7.4± 3.2 )mmAmplatzer封堵器堵闭PMVSD ,全组技术成功率 10 0 % ,术中未发生严重并发症 ;全部患儿术后即刻造影检查无残余分流 ;术后 2 4h、1、3及 6个月经胸超声心动图检查封堵器位置良好 ,无残余分流 ,心电图检查未发现心律失常 ,X线检查全部显示肺血减少。结论 经导管置入Amplatzer膜部室间隔缺损封堵器治疗PMVSD是一种成功率高、近期疗效可靠的介入方法 。 展开更多
关键词 膜部室间隔缺损 AMPLATZER封堵器 介入治疗
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川崎病急性期血清对血管内皮MMP-2、MMP-9和TNF-α分泌的影响及IVIG的干预机制探讨 被引量:11
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作者 张园海 何跃娥 +4 位作者 项如莲 吴蓉洲 徐强 荣星 陈其 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2009年第5期586-590,共5页
目的:观察川崎病(Kawasaki disease,KD)患儿急性期血清对脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteases-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteases-9,MMP-9)和TNF-α的影响及人血丙种球蛋白(IVIG)对... 目的:观察川崎病(Kawasaki disease,KD)患儿急性期血清对脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteases-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteases-9,MMP-9)和TNF-α的影响及人血丙种球蛋白(IVIG)对上述过程的调节作用。方法:HUVEC培养分为正常血清组(C组)、发热血清组(F组)、川崎病冠脉无损害血清组(NAC组)、川崎病冠脉无损害血清+IVIG组(NACI组)、川崎病冠脉损害血清组(AC组)、川崎病冠脉损害血清+IVIG组(ACI组)。每组分别培养12 h后吸取上清液,应用ELISA法测定细胞上清液MMP-2、MMP-9和TNF-α水平。结果:经川崎病患儿血清作用后的HUVEC培养上清液中MMP-2、MMP-9和TNF-α水平升高明显,与C组、F组相比差异有统计学意义(P均<0.01),其中AC组更高,与NAC组相比差异有统计学意义(P<0.01);F组上清液中MMP-2、MMP-9和TNF-α水平虽然低于川崎病组,但仍高于C组(P<0.01)。经丙种球蛋白干预后,AC组、NAC组MMP-2、MMP-9和TNF-α水平下降,差异有统计学意义(P均<0.01)。HUVEC培养上清液中MMP-2、MMP-9与TNF-α含量之间呈显著性正相关(r=0.839,0.765,P<0.01)。结论:川崎病患儿急性期血清能诱导HUVEC分泌MMP-2、MMP-9和TNF-α增加,MMP-2、MMP-9和TNF-α可能参与川崎病患儿冠脉损害的发生发展;IVIG防治冠脉损害的机制,可能与抑制内皮细胞分泌MMP-2、MMP-9和TNF-α有关。 展开更多
关键词 川崎病 人血丙种球蛋白 脐静脉内皮细胞 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9 TNF-Α
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