温州地区2型糖尿病患者线粒体DNA3243、3316位点的突变筛查 被引量：8

1

作者 赵晶 季敬璋 +3 位作者 汪大望 张洁 吴惠洁 吕建新 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1206-1212,共7页

为了解浙江省温州地区2型糖尿病病人中线粒体DNAtRNALeu(UUR)基因A3243G及NADH脱氢酶亚单位1(ND1)基因G3316A位点突变的发生频率,并探讨突变与2型糖尿病主要临床指标出现的相关性。对随机收集的无血缘关系的244例温州地区2型糖尿病患者... 为了解浙江省温州地区2型糖尿病病人中线粒体DNAtRNALeu(UUR)基因A3243G及NADH脱氢酶亚单位1(ND1)基因G3316A位点突变的发生频率,并探讨突变与2型糖尿病主要临床指标出现的相关性。对随机收集的无血缘关系的244例温州地区2型糖尿病患者进行研究,同时选择156例无DM家族史的糖耐量正常者作为对照组,用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性分析技术进行点突变筛选,筛选到的异质性突变样本经T-A克隆后再作测序和变性高效液相色谱(DHPLC)确证。结果在244例的2型糖尿病患者中检出A3243G突变1例(0.410%),156例对照者中未检出该突变,突变发生率在两组间差异无统计学意义(P>0.05);2型糖尿病患者中检出G3316A突变4例(1.639%),156例对照者中检出突变2例(1.282%),突变发生率在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结果表明线粒体tRNALeu(UUR)基因A3243G突变在浙江温州2型糖尿病人群中发生频率低,不是温州人群中2型糖尿病的常见病因。线粒体ND1基因G3316A突变在糖尿病人群中的发生频率也较低,且在正常人群中也有出现,可能仅为人群中线粒体DNA的基因多态性。 展开更多

关键词 2型糖尿病 线粒体DNA 点突变 多态性

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血糖波动对糖尿病大鼠肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡的影响 被引量：47

2

作者 金可可 林艳红 +2 位作者 王万铁 汪大望 许益笑 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期570-573,共4页

目的:观察血糖波动和持续高血糖对糖尿病大鼠肾小球血管内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡和Bax、Bcl-2表达的影响。方法:SD大鼠24只,均分为正常对照组、糖尿病持续高血糖组、糖尿病血糖波动组。采用链脲佐菌素(STZ)60mg/kg腹腔注射诱发糖尿... 目的:观察血糖波动和持续高血糖对糖尿病大鼠肾小球血管内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡和Bax、Bcl-2表达的影响。方法:SD大鼠24只,均分为正常对照组、糖尿病持续高血糖组、糖尿病血糖波动组。采用链脲佐菌素(STZ)60mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,血糖波动组每天定时腹腔注射超短效胰岛素类似物诺和锐,并错时给予葡萄糖,造成1d中血糖浓度大幅度波动模型。制模4周后,免疫组化法检测肾组织Bcl-2和Bax蛋白表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肾小球血管内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡。结果:糖尿病血糖波动组的肾脏凋亡细胞明显多于、肾小球Bcl-2蛋白表达少于、肾小管Bax表达明显多于糖尿病持续高血糖组。结论:糖尿病大鼠血糖明显波动可加速肾小管上皮细胞凋亡。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 血糖 细胞凋亡 大鼠

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血清25羟维生素D_3水平与2型糖尿病下肢血管病变的关系研究 被引量：11

3

作者 陈雄 陈恩德 +3 位作者 龚小花 谷雪梅 郑景晨 沈飞霞 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第29期3331-3334,共4页

目的探讨血清25羟维生素D3[25(OH)D3]水平与2型糖尿病患者下肢血管病变(LLPAD)的关系。方法选取210例2型糖尿病患者(T2DM组),根据下肢血管超声结果将患者分为LLPAD组(94例)和无下肢血管病变(Non-LLPAD)组(116例),并选取同期来本院体检... 目的探讨血清25羟维生素D3[25(OH)D3]水平与2型糖尿病患者下肢血管病变(LLPAD)的关系。方法选取210例2型糖尿病患者(T2DM组),根据下肢血管超声结果将患者分为LLPAD组(94例)和无下肢血管病变(Non-LLPAD)组(116例),并选取同期来本院体检的50例健康者为对照组。对每位患者进行临床资料收集及常规生化指标检测,采用电化学发光法检测所有受试者血清25(OH)D3水平。结果 LLPAD组患者血清25(OH)D3水平显著降低,与Non-LLPAD组比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现年龄(OR=1.064,P=0.001)、吸烟(OR=3.639,P=0.001)、舒张压(OR=1.046,P=0.010)、糖化血红蛋白(HbA1c)(OR=1.188,P=0.048)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(OR=1.520,P=0.028)、25(OH)D3(OR=0.096,P=0.001)是糖尿病下肢病变的独立危险因素。结论低维生素D水平、高龄、吸烟、高HbA1c、高舒张压、高LDL-C与2型糖尿病患者LLPAD的发生密切相关。 展开更多

关键词 糖尿病 2型 下肢血管病变 动脉粥样硬化 维生素D 骨化二醇

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真空负压封闭技术在糖尿病足治疗中的应用 被引量：23

4

作者 林秀丽 杨浩瑾 +1 位作者 周雷 赵圆圆 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第7期1243-1244,共2页

目的:探讨真空负压封闭技术在糖尿病足治疗中的应用护理要点。方法:回顾本科室2007年9月至2009年3月我院共收治的21例使用真空负压封闭技术治疗糖尿病足患者病例资料并对其归纳总结。结果:对该21例糖尿病足患者提供严密的观察及护理,所... 目的:探讨真空负压封闭技术在糖尿病足治疗中的应用护理要点。方法:回顾本科室2007年9月至2009年3月我院共收治的21例使用真空负压封闭技术治疗糖尿病足患者病例资料并对其归纳总结。结果:对该21例糖尿病足患者提供严密的观察及护理,所有患者的皮肤软组织缺损创面均治愈,治疗时间最短者14d,最长者30d。结论:真空负压封闭技术是一种安全有效地促进糖尿病足创面愈合的治疗方法,护理重点是在糖尿病基础护理之上,注意负压引流管的通畅、创面负压的维持以及患肢血运的观察。 展开更多

关键词 糖尿病足 封闭疗法 护理

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法舒地尔对高糖诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响 被引量：17

5

作者 倪连松 顾玲佳 高倩 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期808-813,共6页

目的探讨法舒地尔对高糖诱导的人肾小管上皮细胞（HK-2）转分化的影响及可能的作用机制。方法HK-2细胞分别加入葡萄糖5．5mmol·L^-1、葡萄糖5．5mmol·L^-1＋甘露醇54．5mmol·L^-1、葡萄糖60mmol·L^-1（高糖）以及... 目的探讨法舒地尔对高糖诱导的人肾小管上皮细胞（HK-2）转分化的影响及可能的作用机制。方法HK-2细胞分别加入葡萄糖5．5mmol·L^-1、葡萄糖5．5mmol·L^-1＋甘露醇54．5mmol·L^-1、葡萄糖60mmol·L^-1（高糖）以及葡萄糖60mmol·L^-1＋法舒地尔5，10和20ummol·L^-1。免疫共沉淀法检测葡萄糖60mmol·L^-1作用0—24h后磷酸化肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1-苏氨酸696（p—MYPTl一Thr696）和P—MYPTl．Thr853的表达，以评估Rho相关的卷曲螺旋形成的蛋白激酶（ROCK）的活性；免疫细胞化学法检测a-平滑肌肌动蛋白（a-SMA）表达；Western蛋白质印迹法检测E-钙黏素、波形蛋白和结缔组织生长因子（CTGF）蛋白表达。结果与未加高糖刺激前比较，高糖培养3h后，细胞p—MYPTl-Thr696表达明显增加．积分吸光度（IA）值由1．08±0．09增加到2．4±0．09（P〈0．01）；与未加高糖刺激前比较，高糖培养7h后，细胞P—MYPT1-Th旧53表达明显增加，IA值由0．57±0．01增加到1．45±0．14（P〈0．01），表明高糖能导致HK-2细胞ROCK分子活化。与正常对照组相比，葡萄糖60mmol·L。组HK-2细胞培养72h后E·钙黏素表达减少（P〈0．01），oc—SMA、波形蛋白和CTGF表达增多（P〈0．01）；葡萄糖5．5mmol·L^-1＋甘露醇54．5mmol·L一组与正常对照组比较无明显变化。与葡萄糖60mmol·L^-1组相比，葡萄糖60mmol·L^-1＋法舒地尔5，10和20umol·L^-1组E-钙黏素表达增多（P〈0．01），a—SMA、波形蛋白和CTGF表达减少（P〈0．01），且法舒地尔20ummol·L^-1组改变更为明显，法舒地尔3个浓度组组间比较差异有显著性（P〈0．05）。结论法舒地尔能抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化，可能部分通过减少CTGF的表达而产生作用。 展开更多

关键词 法舒地尔 肾小管 上皮细胞 转分化 高糖

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甲状腺机能亢进症患者不同部位的骨密度变化研究 被引量：14

6

作者 杨丽娟 沈飞霞 +1 位作者 郑景晨 章海凌 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第19期2173-2176,共4页

目的探讨甲状腺机能亢进症(甲亢)患者不同部位的骨密度(BMD)变化及骨量丢失的情况。方法采用双能X线骨吸收仪测定2008年4月—2009年11月我科门诊收治的150例甲亢患者的腰椎、股骨颈、桡骨远端骨密度,同时与年龄、性别、身高、体质量相... 目的探讨甲状腺机能亢进症(甲亢)患者不同部位的骨密度(BMD)变化及骨量丢失的情况。方法采用双能X线骨吸收仪测定2008年4月—2009年11月我科门诊收治的150例甲亢患者的腰椎、股骨颈、桡骨远端骨密度,同时与年龄、性别、身高、体质量相匹配的同期在我院体检的176例对照组的骨密度进行比较。结果绝经前女性甲亢患者腰椎、股骨颈、桡骨远端的骨密度分别为(1.074±0.116)g/cm2、(0.877±0.112)g/cm2、(0.739±0.108)g/cm2,较对照组的(1.257±0.149)g/cm2、(0.994±0.151)g/cm2、(0.850±0.075)g/cm2下降;绝经后女性甲亢患者的腰椎、桡骨远端的骨密度分别为(0.935±0.129)g/cm2、(0.625±0.111)g/cm2,较对照组的(1.019±0.148)g/cm2、(0.785±0.095)g/cm2下降;<50岁男性甲亢患者腰椎、股骨颈、桡骨远端的骨密度分别为(1.063±0.098)g/cm2、(0.855±0.124)g/cm2、(0.746±0.152)g/cm2,较对照组的(1.196±0.106)g/cm2、(1.018±1.022)g/cm2、(0.963±0.063)g/cm2下降;≥50岁男性甲亢患者股骨颈、桡骨远端的骨密度为(0.845±0.008)g/cm2、(0.763±0.094)g/cm2,较对照组的(0.924±0.100)g/cm2、(0.923±0.103)g/cm2明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。同时将三个部位之间进行两两比较,发现以桡骨远端的骨密度下降最为显著。结论甲亢对患者骨量丢失的影响较大,其中以皮质骨为主的桡骨远端的骨量丢失最为显著。 展开更多

关键词 甲状腺机能亢进症 骨密度 骨质疏松

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糖尿病大鼠肾脏细胞因子基因表达初步研究 被引量：6

7

作者 郑景晨 倪连松 +5 位作者 汪大望 沈飞霞 李安乐 权金星 高申孟 吴建波 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期137-138,144,共3页

目的 :研究糖尿病大鼠肾脏细胞因子mRNA的表达。方法 :大鼠随机分成 2组 :单肾切组、糖尿病组。实验第 8周 ,应用RT -PCR技术检测大鼠肾皮质转化生长因子 -β1(TGF -β1)、血小板衍化生长因子 -B(PDGF-B)、肿瘤坏死因子 -α (TNF -α)... 目的 :研究糖尿病大鼠肾脏细胞因子mRNA的表达。方法 :大鼠随机分成 2组 :单肾切组、糖尿病组。实验第 8周 ,应用RT -PCR技术检测大鼠肾皮质转化生长因子 -β1(TGF -β1)、血小板衍化生长因子 -B(PDGF-B)、肿瘤坏死因子 -α (TNF -α)及Ⅳ型胶原mRNA的表达。结果 :糖尿病组大鼠肾皮质TGF -β1(P <0 .0 1)、PDGF -B(P <0 .0 1)、TNF -α(P <0 .0 1)及Ⅳ型胶原 (P <0 .0 1)mRNA的表达显著高于单肾切组大鼠。结论 :在实验性大鼠糖尿病肾皮质TGF -β1、PDGF -B、TNF 展开更多

关键词 糖尿病 糖尿病肾病 细胞因子类 基因表达 RT—PCR技术 肾皮质转化生长因子-β1 血小板衍化生长因子-B

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非诺贝特及罗格列酮对高糖培养肾小球系膜细胞核因子κB信号通路调控的影响 被引量：5

8

作者 倪连松 金洁娜 +1 位作者 郑景晨 沈飞霞 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期195-200,共6页

目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)激动剂对糖尿病肾病(DN)作用的机制。方法将大鼠肾小球系膜细胞(MC)分4组:正常对照组(葡萄糖5.5mmol·L-1)、高糖组(HG,葡萄糖25mmol·L-1)、非诺贝特(FB)100μmol·L-1组和罗格列酮... 目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)激动剂对糖尿病肾病(DN)作用的机制。方法将大鼠肾小球系膜细胞(MC)分4组:正常对照组(葡萄糖5.5mmol·L-1)、高糖组(HG,葡萄糖25mmol·L-1)、非诺贝特(FB)100μmol·L-1组和罗格列酮(RG)20μmol·L-1组。ELISA法检测培养细胞上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)和纤连蛋白(FN)含量;RT-PCR法检测核因子κB(NF-κB)mRNA的表达;ELISA法检测胞浆及胞核内总NF-κBp65、活性NF-κBp65和磷酸化NF-κBp65表达。结果与正常对照组比较,HG组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ和FN增多;HG组MC胞核内核定位序列(NLS)-NF-κBp65和Ser276-NF-κB的表达显著增加;FB或RG干预后能部分或完全逆转上述变化。与HG组比较,FB或RG组上清液中Col-Ⅳ含量下降48h:(21.2±3.2)vs(17.7±2.2),(17.0±3.2)μg.L-1、FN减少48h:(13.5±1.3)vs(12.1±1.0),(11.8±1.1)μg.L-1。各组MC胞浆内NLS-NF-κBp65和Ser276-NF-κB表达则无显著变化;各组NF-κBmRNA表达及总NF-κBp65蛋白水平亦无明显改变。结论PPAR激动剂通过下调MC胞核内NF-κB信号传导通路的活化,进而减少胞外基质合成,达到对DN的治疗作用。 展开更多

关键词 非诺贝特 罗格列酮 肾小球系膜细胞 NF-κB 糖尿病肾病

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氯沙坦对糖尿病大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体及诱生型一氧化氮合酶基因表达的影响 被引量：4

9

作者 倪连松 郑景晨 +3 位作者 汪大望 沈飞霞 李安乐 吴建波 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期334-338,共5页

目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统与一氧化氮系统的影响及其二者之间的关系。方法SD大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组和氯沙坦(30 m.gkg-1.d-1×8周,ig)治疗组。应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(A... 目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统与一氧化氮系统的影响及其二者之间的关系。方法SD大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组和氯沙坦(30 m.gkg-1.d-1×8周,ig)治疗组。应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)、Ⅳ型胶原及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、NO含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果糖尿病组大鼠尿蛋白排泄率、肾皮质AngII含量、Ⅳ型胶原mRNA及iNOS mRNA表达较对照组明显升高;糖尿病大鼠肾皮质NOS活性也较对照组明显增强;然而糖尿病大鼠肾皮质NO含量及AT2mRNA水平却较对照组大鼠明显降低;氯沙坦治疗能显著降低糖尿病大鼠尿蛋白排泄率及肾皮质Ⅳ型胶原mRNA表达;并能明显增加肾皮质AT2及iNOS mRNA表达及总NOS活性及NO含量。结论AT2的激活与氯沙坦的肾脏保护作用有关,并可能参与了对肾脏iNOS mRNA表达的上调。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 氯沙坦 一氧化氮 一氧化氮合酶 受体 血管紧张素

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单能X线和定量CT测量骨密度的相关性研究 被引量：5

10

作者 沈飞霞 郑景晨 +5 位作者 周素彬 张建青 郑祥武 汪大望 陈肖俊 周小洁 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2001年第4期315-317,共3页

目的　比较跟骨单能X线 (SXA)测定值和腰椎定量CT(QCT)测定值的相关性 ,旨在为临床上合理地应用跟骨SXA测定仪。方法　应用单能X线和定量CT骨密度测定仪测量了 2 0 1例正常或病人的跟骨及椎体骨密度 ,对测量结果进性了统计学相关性分析... 目的　比较跟骨单能X线 (SXA)测定值和腰椎定量CT(QCT)测定值的相关性 ,旨在为临床上合理地应用跟骨SXA测定仪。方法　应用单能X线和定量CT骨密度测定仪测量了 2 0 1例正常或病人的跟骨及椎体骨密度 ,对测量结果进性了统计学相关性分析。结果　男女人群SXA和QCT的总相关系数分别为 0 6 5 3和 0 6 38;P <0 0 0 1。骨质疏松组SXA与QCT的测定值有非常显著的相关性 (P <0 0 0 1) ,骨量正常组和骨量减少组则无显著的相关性 (P >0 0 5 )。从年龄上 40岁以上女性与 6 0岁以上男性SXA与QCT的测定值有非常显著的相关性。结论　SXA测定不能代替QCT测定 ,但SXA机型小、轻便且价廉 ,尤其在 40岁以上的女性和在 6 0岁以上的老年男性 ,以及患有面骨质疏松的病人 ,他们的测量结果与QCT有着显著的相关性 。 展开更多

关键词 骨密度 单能X线 定量CT 骨质疏松 诊断

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氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏AT_2受体及细胞因子mRNA表达的影响 被引量：4

11

作者 倪连松 郑景晨 +3 位作者 汪大望 沈飞霞 李安乐 吴建波 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第2期202-206,共5页

目的:研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏AT2受体及细胞因子mRNA表达影响。方法:SD大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组、氯沙坦治疗组(30mg.kg-1.d-1,ig)。实验第8周,应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)、转化生长因子-1β(T... 目的:研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏AT2受体及细胞因子mRNA表达影响。方法:SD大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组、氯沙坦治疗组(30mg.kg-1.d-1,ig)。实验第8周,应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)、转化生长因子-1β(TGF-β1)、血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及Ⅳ型胶原的mRNA表达。同时用放免法检测大鼠肾皮质血管紧张素II(Ang II)含量。结果:糖尿病大鼠尿蛋白排泄率(P<0.01)、肾皮质Ang II水平(P<0.05)较对照组明显升高;糖尿病组大鼠肾皮质TGF-β1、PDGF-B、TNF-α及Ⅳ型胶原的mRNA表达较对照组大鼠显著增加(P<0.01);然而,糖尿病组大鼠肾皮质AT2mR-NA表达却较对照组显著下降(P<0.05),氯沙坦治疗能明显降低糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、PDGF-B、TNF-α及Ⅳ型胶原的mRNA表达(均P<0.05)。治疗组AT2的mRNA表达则明显高于对照组(P<0.05)与糖尿病组(P<0.01)。结论:糖尿病大鼠肾皮质AT2受体mRNA表达的下调可能与肾组织TGF-1βP、DGF-B、TNF-α及血管紧张素Ⅱ表达的增加有关。氯沙坦激活AT2受体的表达的机制可能与下调肾脏系列细胞生长因子的表达有关。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 大鼠 细胞因子 血管紧张素Ⅱ 受体 氯沙坦

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内皮素-1及一氧化氮水平与2型糖尿病听力损害的关系 被引量：5

12

作者 陈雄 林碧 +4 位作者 龚小花 吴文俊 陈咨苗 谷雪梅 沈飞霞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期2152-2155,共4页

目的:探讨内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)与糖尿病听力损害的关系。方法:共入选88例2型糖尿病患者,所有患者通过相关临床并发症检查排除糖尿病伴视网膜、肾脏及神经病变,并取同期53例正常人群作为对照。对每位患者进行纯音测听判断是否... 目的:探讨内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)与糖尿病听力损害的关系。方法:共入选88例2型糖尿病患者,所有患者通过相关临床并发症检查排除糖尿病伴视网膜、肾脏及神经病变,并取同期53例正常人群作为对照。对每位患者进行纯音测听判断是否存在听力损害。分别以放射免疫法及硝酸还原酶法检测所有对象血浆ET-1和血清NO水平。结果:糖尿病伴听力损害患者血浆ET-1显著增高(P<0.01),血清NO水平显著下降(P<0.05)。多因素logistic回归分析发现高糖化血红蛋白(HbA1c)(OR:4.525,P<0.05)、高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(OR:2.381,P<0.05)、高血浆ET-1(OR:6.207,P<0.01)和低血清NO(OR:0.862,P<0.05)是糖尿病听力损害的独立危险因素。结论:糖尿病相关听力损害发生可能早于其它并发症,高血糖、高血脂、高血浆ET-1及低血清NO水平与糖尿病听力损害的发生密切相关。 展开更多

关键词 糖尿病 2型 听力损害 一氧化氮 内皮缩血管肽1

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非诺贝特和罗格列酮对高糖培养肾小球系膜细胞胞外基质产生和氧化应激的抑制作用 被引量：4

13

作者 倪连松 金洁娜 +1 位作者 郑景晨 沈飞霞 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期34-38,共5页

目的探讨非诺贝特(FB)和罗格列酮(RG)对糖尿病肾病的保护机制。方法大鼠肾小球系膜细胞分别培养于正常葡萄糖浓度(5.5mmol·L-1,正常对照)、高糖浓度(HG,25mmol·L-1)、HG+FB100μmo·lL-1和HG+RG20μmol·L-1。比色法... 目的探讨非诺贝特(FB)和罗格列酮(RG)对糖尿病肾病的保护机制。方法大鼠肾小球系膜细胞分别培养于正常葡萄糖浓度(5.5mmol·L-1,正常对照)、高糖浓度(HG,25mmol·L-1)、HG+FB100μmo·lL-1和HG+RG20μmol·L-1。比色法检测培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。ELISA法检测培养上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)及纤连蛋白(FN)含量。结果与正常对照组比较,HG组系膜细胞上清中基质蛋白Col-Ⅳ和FN含量增多;总SOD(T-SOD)和Cu,Zn-SOD活性下降;GSH含量下降;MDA含量增加。FB或RG干预后能部分或完全逆转上述变化。与HG组比较,FB或RG干预后,上清液中Col-Ⅳ含量下降〔48h:(21.2±3.2)vs(17.7±2.2),(17.0±3.2)μg·L-1〕,FN含量减少〔48h:(13.5±1.3)vs(12.1±1.0),(11.8±1.1)μg·L-1〕;GSH含量增加〔36h:(94.0±30.3)vs(109.8±35.6),(111.0±28.5)g·L-1〕;T-SOD活性增强〔36h:(10.8±2.2)vs(13.3±2.7),(12.8±3.3)kNU·L-1〕;MDA含量下降〔36h:(18.6±20.5)vs(11.8±7.0),(11.3±7.2)μmol·L-1〕。结论FB和RG均能减少高糖培养的系膜细胞胞外基质合成,并显著缓解高糖诱导的氧化应激。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 氧化应激 非诺贝特 罗格列酮

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阻断p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对高糖培养肾小球系膜NF-κB信号通路调控影响 被引量：4

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作者 倪连松 金洁娜 +1 位作者 郑景晨 沈飞霞 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2011年第1期13-17,共5页

目的:探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号通路对高糖培养肾小球系膜NF-κB信号通路调控影响。方法:大鼠系膜细胞株分别培养在正常糖浓度(5.5 mmol/L,对照组),高糖浓度(25 mmol/L,高糖组... 目的:探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号通路对高糖培养肾小球系膜NF-κB信号通路调控影响。方法:大鼠系膜细胞株分别培养在正常糖浓度(5.5 mmol/L,对照组),高糖浓度(25 mmol/L,高糖组)及25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L p38 MAPK特异性抑制剂SB203580(SB组)。CCK-8测定系膜细胞增殖;Phospho-ELISA法分别检测胞浆及胞核内p38MAPK、磷酸化p38 MAPK蛋白和总NF-κBp65、活性NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(S276)表达。结果:与正常对照组比较,高糖组系膜细胞出现增殖增加;胞浆及胞核内磷酸化p38MAPK蛋白表达上调;胞核内NLS-NF-κB、Ser276-NF-κB的表达增加;SB203580干预则能逆转这一变化。结论:阻断p38 MAPK信号通路能下调高糖培养的系膜细胞NF-κB信号通路的活化,进而抑制系膜细胞的异常增殖。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 肾小球系膜细胞 P38丝裂原活化蛋白激酶 核因子-κB SB203580

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酮替芬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响 被引量：3

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作者 陈咨苗 倪连松 +2 位作者 王美荣 潘亮亮 胡万里 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期385-390,共6页

目的探讨酮替芬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响及其作用机制。方法以高糖高脂饲料对SD大鼠饮食诱导6周,随后一次性ip给予链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,每天ig给予酮替芬0.09mg·kg-1,持续8周。检测空腹血糖(FBG)、游离... 目的探讨酮替芬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响及其作用机制。方法以高糖高脂饲料对SD大鼠饮食诱导6周,随后一次性ip给予链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,每天ig给予酮替芬0.09mg·kg-1,持续8周。检测空腹血糖(FBG)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α);检测胰腺丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,检测胰腺细胞线粒体细胞色素C氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,电镜观察组织形态。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FBG水平显著升高(P<0.01),FFA,TG和LDL-C水平升高(P<0.05),IL-6,TNF-α水平升高(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05),SOD,CCO和SDH活性下降(P<0.05),与模型组比较,给予酮替芬同步干预后,FBG水平下降〔(24.5±2.7)vs(15.9±1.9)mmo·l L-1〕,FFA,TG和LDL-C水平由1.03±0.23,2.89±0.56和(2.05±0.33)mmo·l L-1分别降低至0.71±0.15,2.36±0.40和(1.56±0.30)mmol·L-1,IL-6,TNF-α水平由(58.33±4.94)ng·L-1和(1.98±0.45)μg·L-1分别下降至(33.84±3.82)ng·L-1和(1.12±0.27)μg·L-1,MDA含量减少〔(1.12±0.20)vs(0.87±0.20)μmol.g-1,SOD,CCO和SDH活性由(28.55±4.06)kU·g-1,(13.00±1.14)mmo·l g-1和(3.75±0.44)kU·g-1分别增加到(31.34±2.59)kU·g-1,(15.87±1.64)mmol·g-1和(4.92±0.50)kU·g-1,电镜结果显示,酮替芬的干预使胰岛β细胞形态结构得到改善。结论酮替芬能够降低糖尿病大鼠炎症介质和游离脂肪酸水平,减轻氧化应激损伤,使胰岛细胞线粒体功能改善,实现对胰岛β细胞的保护作用。 展开更多

关键词 酮替芬 糖尿病 2型 胰岛Β细胞 氧化应激

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神经性厌食症临床特点和治疗探讨 被引量：3

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作者 叶真 汪大望 +3 位作者 沈飞霞 章海凌 冯文焕 郭晗峰 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期184-185,共2页

神经性厌食症是严重威胁女性青少年身心健康的一种伴有内分泌功能异常的心身症。国内近年报道增多，但仍未引起充分重视。我院内分泌科于１９８９～１９９８年共诊治１４例，其中４例经治疗后已正常妊娠分娩，现报告并分析如下。１资料... 神经性厌食症是严重威胁女性青少年身心健康的一种伴有内分泌功能异常的心身症。国内近年报道增多，但仍未引起充分重视。我院内分泌科于１９８９～１９９８年共诊治１４例，其中４例经治疗后已正常妊娠分娩，现报告并分析如下。１资料１１一般资料：１４例中１３例为女... 展开更多

关键词 神经性厌食 厌食 临床特点 治疗

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胰淀素对人胰岛β细胞凋亡的影响及其分子机制的初步研究 被引量：3

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作者 汪大望 权金星 +3 位作者 沈飞霞 郑景晨 倪连松 吴建波 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期550-554,共5页

目的 :初步探讨胰淀素 (amylin)对人胰岛 β细胞凋亡的影响及其分子机制。 方法 :分离培养人胰岛细胞 ,免疫组化鉴定β细胞后分为对照组 (培养液中含 5 6mmol/L葡萄糖 )、胰淀素组 (培养液中含 10 μmol/L胰淀素+5 6mmol/L葡萄糖 )及... 目的 :初步探讨胰淀素 (amylin)对人胰岛 β细胞凋亡的影响及其分子机制。 方法 :分离培养人胰岛细胞 ,免疫组化鉴定β细胞后分为对照组 (培养液中含 5 6mmol/L葡萄糖 )、胰淀素组 (培养液中含 10 μmol/L胰淀素+5 6mmol/L葡萄糖 )及氨基胍组 (培养液中含 10 μmol/L胰淀素 +0 5mmol/L氨基胍 +5 6mmol/L葡萄糖 ) ,于 37℃、5 %CO2 培养 2 4h后做胰岛素释放实验 ,测定培养液上清胰岛素、一氧化氮 (NO2 -/NO3 -)、还原型谷胱甘肽 (GSH)水平。原位末端核苷酸标记法 (TUNEL)和胰岛素免疫组化双染色法及ELISA检测胰岛β细胞凋亡 ,RT -PCR检测胰岛细胞p5 3和bcl- 2mRNA表达水平。结果 :胰淀素组胰岛 β细胞凋亡小体富计系数 (2 17± 0 2 1)、β细胞凋亡百分数 (13% )、NO2 -/NO3 -(2 0 1 3± 17 3) μmol/L和p5 3mRNA表达水平 (0 34± 0 0 4 )显著高于氨基胍组和对照组 (P <0 0 1) ,而胰岛素 (33 4± 13 1)mU·L-1/ 1× 10 6cells、GSH[(5 6± 0 8)mg/L]和bcl- 2mRNA(0 0 7± 0 0 1)表达水平则显著低于氨基胍组和对照组 (P <0 0 5 )。结论 :胰淀素可诱导人胰岛 β细胞凋亡 ,其机制可能与胰岛 β细胞抗氧化能力降低引起p5 3高表达有关。 展开更多

关键词 胰淀素 胰岛 细胞凋亡

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普伐他汀对高糖培养肾小球系膜细胞P38促分裂原活化蛋白激酶信号通路的影响 被引量：2

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作者 倪连松 郑景晨 +1 位作者 金洁娜 沈飞霞 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期368-374,共7页

目的探讨普伐他汀对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(MC)p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路的影响。方法大鼠MC分别培养在正常糖5.5mmol·L-1(正常对照组),高糖25mmol·L-1(高糖组),葡萄糖25mmo.lL-1+p38MAPK特异性抑制... 目的探讨普伐他汀对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(MC)p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路的影响。方法大鼠MC分别培养在正常糖5.5mmol·L-1(正常对照组),高糖25mmol·L-1(高糖组),葡萄糖25mmo.lL-1+p38MAPK特异性抑制剂SB203580(SB)10μmol.L-1,及葡萄糖25mmol·L-1+普伐他汀(PV)100μmol·L-1。ELISA法检测培养上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤连蛋白(FN)含量;Phospho-ELISA法检测胞浆及胞核内p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达;以及RT-PCR法检测p38MAPK mRNA的表达。结果与正常对照组比较,高糖组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ,FN增多;胞浆及胞核内p-p38MAPK的表达增加。SB或PV干预能部分或完全逆转这一变化。与高糖组比较,SB干预后,上清液中Col-Ⅳ含量下降〔48h:(21.19±3.21)vs(16.75±1.93)μg·L-1,n=6,P<0.05〕、FN减少〔48h:(13.47±1.27)vs(12.01±0.85)μg·L-1,n=6,P<0.05〕;胞浆及胞核内p-p38MAPK表达显著下调。PV干预后,上清液中Col-Ⅳ含量下降〔48h:(21.19±3.21)vs(14.97±3.04)μg·L-1,n=6,P<0.05〕、FN减少〔48h:(13.57±1.27)vs(11.99±0.98)μg·L-1,n=6,P<0.05〕;胞核内p-p38MAPK表达显著下调,但对胞浆内p-p38MAPK的表达则无显著影响。各组总p38MAPK蛋白水平及p38MAPK mRNA表达则没有明显改变。结论PV能够显著下调高糖培养的MC胞核内p38MAPK信号传导通路的活化,进而减少胞外基质合成,达到对糖尿病肾病的治疗作用。 展开更多

关键词 普伐他汀 糖尿病性肾病 肾小球系膜细胞 p38促分裂原活化蛋白激酶

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肝硬化患者外周血中抗胰岛素抗体和抗胰岛细胞抗体的表达 被引量：2

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作者 胡滨 王剑虹 +3 位作者 黄庆科 陈向荣 章海凌325000 陈丽玲 《实用医学杂志》 CAS 2005年第19期2163-2164,共2页

目的:检测乙肝后肝硬化和肝源性糖尿病患者外周血中抗胰岛素抗体(IAA)和抗胰岛细胞抗体(ICA)的阳性率,并初步探讨这些抗体在肝源性糖尿病发病过程中的作用。方法:采用ELISA法测定乙肝后肝硬化、肝源性糖尿病、成人缓慢进展自身免疫型糖... 目的:检测乙肝后肝硬化和肝源性糖尿病患者外周血中抗胰岛素抗体(IAA)和抗胰岛细胞抗体(ICA)的阳性率,并初步探讨这些抗体在肝源性糖尿病发病过程中的作用。方法:采用ELISA法测定乙肝后肝硬化、肝源性糖尿病、成人缓慢进展自身免疫型糖尿病(LADA)患者以及健康对照组外周血血清中IAA和ICA的阳性率。根据Child-pugh分级将乙肝后肝硬化患者分为A、B和C3个小组,同样检测外周血血清中IAA和ICA的阳性率以了解肝功能分级与抗体产生之间的关系。结果:与健康对照组比较,乙肝后肝硬化、肝源性糖尿病和LADA患者的外周血血清中IAA和ICA阳性率升高(P<0.001)。IAA的阳性率在乙肝后肝硬化ChildA、B和C3个小组患者中无差别;而乙肝后肝硬化ChildC组患者的ICA阳性率明显升高。肝源性糖尿病组的IAA阳性率高于乙肝后肝硬化组,与LADA组比较差异无显著性;3组间的ICA阳性率差别无显著性。结论:在肝硬化患者体内可产生IAA和ICA自身免疫性抗体,而且ICA的阳性率随着肝功能减退而升高。肝源性糖尿病的发病机制可能与LADA有类似之处,可能与患者体内产生大量与自身胰岛素相结合的自身抗体IAA有关。 展开更多

关键词 肝硬化 胰岛素抗体 抗胰岛细胞抗体 成人缓慢进展自身免疫型糖尿病 肝源性糖尿病 肝硬化患者 外周血血清 抗胰岛素抗体 CHILD-PUGH分级 乙肝后肝硬化

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糖尿病足患者血小板相关参数的变化 被引量：3

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作者 吴文俊 朱再胜 +1 位作者 沈飞霞 龚小花 《实用医学杂志》 CAS 2008年第4期589-590,共2页

目的:探讨糖尿病足患者平均血小板体积和血小板数量变化的临床意义。方法:分别测定82例糖尿病足患者(DF组)和57例2型糖尿病无并发症患者(2-DM组)及46例健康人(对照组)外周血平均血小板体积(MPV)、血小板数量(PLT)、血小板压积(PCT)、血... 目的:探讨糖尿病足患者平均血小板体积和血小板数量变化的临床意义。方法:分别测定82例糖尿病足患者(DF组)和57例2型糖尿病无并发症患者(2-DM组)及46例健康人(对照组)外周血平均血小板体积(MPV)、血小板数量(PLT)、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度(PDW)。结果:DF组MPV比对照组和2-DM组增大(P<0.01),PLT比对照组减少(P<0.01),也比2-DM组减少(P<0.05);2-DM组PLT较对照组减少(P<0.05),MPV与对照组相比差异无显著性(P>0.05);3组间PCT、PDW比较差异无显著性(P>0.05)。结论:血小板功能活化积极参与了糖尿病足的发病过程。 展开更多

关键词 糖尿病足 血小板参数 平均血小板体积

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