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大鼠心肌缺血预处理及缺血/再灌注损伤模型的改进被引量：9: 1; 作者张明杨鹏麟 +2 位作者龚永生范小芳唐疾飞《中国心血管病研究》 CAS 2006年第8期617-619,共3页; 目的改进和完善大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型的制备,简化多次缺血预处理(IP)操作,提高制模成功率。方法成年SD大鼠80只,随机分成四组:改进的缺血/再灌注组及预处理组(PIR,PIP);以往的缺血/再灌注组及预处理组(TIR,TIP)。改进组心... 展开更多; 关键词心肌缺血心肌再灌注损伤模型心血管; 在线阅读下载PDF 职称材料

NO/HO-1参与ACEI对抗大鼠血管氧化作用被引量：1: 2; 作者朱立沈岳良 +2 位作者徐和靖汪洋陈莹莹《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第1期21-27,共7页; 目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)对抗过氧化氢(H2O2)引起的血管收缩功能下降,并分析其抗氧化机制是否通过诱导血色素氧化酶-1(HO-1),以及一氧化氮(NO)在其中的作用。方法:采用血管环灌流装置,观察大鼠胸主动脉环的收缩效应。结... 展开更多; 关键词氧化还原酶类过氧化氢血管紧张素转换酶抑制药/药理学一氧化氮血管收缩/药物作用; 在线阅读下载PDF 职称材料

失血性休克再灌注大鼠血液NO、NOS的改变和丹参的作用被引量：5: 3; 作者周小洁潘景业 +2 位作者金可可宋张娟王卫《浙江临床医学》 2005年第7期676-677,共2页; 目的探讨失血性休克再灌注大鼠血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的变化及丹参对其的影响。方法健康SD大鼠30只,随机平分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS-R组)和丹参治疗组(SM组)。分别测定三组血清NO、NOS含量。... 展开更多; 关键词失血性休克再灌注大鼠血液 NO NOS 丹参一氧化氮一氧化氮合酶丹参; 在线阅读下载PDF 职称材料

缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后肺抗氧化系统的影响被引量：1: 4; 作者陈雷金可可 +3 位作者潘景业金广健王健许益笑《中国骨伤》 CAS 2005年第10期607-609,共3页; 目的观察肢体缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后肺损伤时肺抗氧化系统的影响并探讨其机制。方法健康家兔30只,随机分为假手术对照组(SC)、缺血再灌注组(IR)和缺血预处理组(IPC),每组10只。实验结束时,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)... 展开更多; 关键词缺血预处理肺再灌注损伤抗氧化系统; 在线阅读下载PDF 职称材料

脑缺血再灌注损伤中炎性细胞因子与脑超微结构的变化被引量：1: 5; 作者陈寿权王明山 +3 位作者王万铁李惠萍黄唯佳程俊彦《浙江临床医学》 2001年第8期551-552,共2页; 目的探讨脑缺血再灌注损伤中机体肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 -1β(IL -1β)、白细胞介素 -6(IL -6)等炎性细胞因子水平和脑超微结构的变化。方法以“四管闭塞法”及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型 ,观... 展开更多; 关键词脑缺血再灌注肿瘤坏死因子白细胞介素-1Β 白细胞介素-6 超微结构; 在线阅读下载PDF 职称材料

人硫氧还蛋白对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制: 6; 作者倪世容王万铁 +2 位作者王鑫郝卯林戴雍月《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第27期22-24,共3页; 目的探讨人硫氧还蛋白(hTrx)对肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能机制。方法将健康清洁级Wistar大鼠84只随机分为对照组12只、I/R组和Trx组各36只,后两组复制I/R肺损伤模型,Trx组于缺血前10 min和再灌注前10 min腹腔注射重组hTrx... 展开更多; 关键词肺再灌注损伤细胞凋亡 CASPASE-3基因活性氧人硫氧还蛋白; 在线阅读下载PDF 职称材料

Hepcidin对小鼠脑组织中铁沉积及运动行为能力的影响: 7; 作者应晓兰葛力瑜 +4 位作者郝海滨杨超波曾文君申屠杨萍袁琳波《四川生理科学杂志》 2013年第2期52-54,共3页; 目的:观察hepcidin对小鼠脑组织铁沉积及运动行为能力的影响,并探讨其作用机制。方法:将雌雄各半的昆明小鼠随机分为7组,分别为空白对照组、铁负荷组(2mg.ml-1、1mg.ml-1、0.5mg.ml-1)、hepcidin 5μg+铁负荷组(2mg.ml-1、1mg.ml-1、0.5... 展开更多; 关键词铁调素铁负荷脑铁沉积运动行为能力 MORRIS水迷宫; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名大鼠心肌缺血预处理及缺血/再灌注损伤模型的改进被引量：9: 1; 作者张明杨鹏麟龚永生范小芳唐疾飞; 机构温州医学院附属第二医院心血管内科温州医学院病理生理教研室; 出处《中国心血管病研究》 CAS 2006年第8期617-619,共3页; 文摘目的改进和完善大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型的制备,简化多次缺血预处理(IP)操作,提高制模成功率。方法成年SD大鼠80只,随机分成四组:改进的缺血/再灌注组及预处理组(PIR,PIP);以往的缺血/再灌注组及预处理组(TIR,TIP)。改进组心电图记录,左颈动脉插管压力测定、TTC染色心肌梗死面积评估。结果①造模成功率:PIR组与TIR组分别为95%和55%(P<0.05);PIP组及TIP组分别为95%和10%(P<0.01)。②PIP组发生心律失常起始时间比PIR组延迟27.1(%P<0.05);室速、室颤持续时间比PIR组分别短77.5(%P<0.01)和68.9(%P<0.05);室速、室颤的发生率分别是PIR组的45(%P<0.05)和30.3(%P<0.05);心律失常得分仅为PIR组的70(%P<0.01)。③颈动脉压力波形的改变。④PIR组及PIP组心肌梗死面积分别为59.4±13.6%和26.8±11.7(%P<0.01)。结论改进的方法能够提高成功率,准确性地复制心肌I/R的实验模型,简化实验操作。; 关键词心肌缺血心肌再灌注损伤模型心血管; Keywords Myocardial ischemia Myocardial reperfusion injury Models ,cardiovascular; 分类号 Q95-33 [生物学—动物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名NO/HO-1参与ACEI对抗大鼠血管氧化作用被引量：1: 2; 作者朱立沈岳良徐和靖汪洋陈莹莹; 机构浙江大学医学院生理学系温州医学院生理教研室; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第1期21-27,共7页; 基金浙江省自然科学基金(Y204401) 浙江省教育厅科研基金(20040227)资助项目; 文摘目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)对抗过氧化氢(H2O2)引起的血管收缩功能下降,并分析其抗氧化机制是否通过诱导血色素氧化酶-1(HO-1),以及一氧化氮(NO)在其中的作用。方法:采用血管环灌流装置,观察大鼠胸主动脉环的收缩效应。结果:①经300μm o l/L H2O2孵育血管15 m in后,主动脉环对苯肾上腺素(PE)引起的血管收缩反应下降;卡托普利(含巯基的ACE I)和培哚普利(不含巯基的ACE I)孵育1 h后可对抗H2O2引起的血管收缩反应下降。②ACE I可使血管HO-1活性增加;用锌原卟啉IX(ZnPP IX)抑制HO-1的活性后,卡托普利抗H2O2损伤的作用被阻断;HO-1诱导剂高铁血红素及其产物胆红素亦能模拟卡托普利的抗H2O2损伤作用。③NOS抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAM E)和GC抑制剂亚甲蓝均可取消卡托普利的血管保护作用。④用亚硝基乙酰青霉胺(SNAP)孵育血管30 m in,可对抗H2O2引起的血管收缩反应下降,而ZnPP IX可取消SNAP的血管保护作用。结论:含有和不含巯基的ACE I均具有对抗H2O2引起的血管收缩功能下降的作用,其主要机制可能是通过引起NO产生增加和诱导HO-1而实现的。; 关键词氧化还原酶类过氧化氢血管紧张素转换酶抑制药/药理学一氧化氮血管收缩/药物作用; Keywords Oxidoreductases Hydrogen peroxide Angiotensin-converting enzyme inhibitors/pharmacol Nitric oxide Vasoconstriction/drug effe; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名失血性休克再灌注大鼠血液NO、NOS的改变和丹参的作用被引量：5: 3; 作者周小洁潘景业金可可宋张娟王卫; 机构温州医学院附属第一医院ICU 温州医学院病理生理教研室; 出处《浙江临床医学》 2005年第7期676-677,共2页; 文摘目的探讨失血性休克再灌注大鼠血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的变化及丹参对其的影响。方法健康SD大鼠30只,随机平分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS-R组)和丹参治疗组(SM组)。分别测定三组血清NO、NOS含量。结果与NC组相比较,HS-R组血清NO、NOS含量明显增高(P<0.01)。SM组的血清NO、NOS含量明显低于HS-R组(P<0.01)。结论失血性休克再灌注时NOS大量激活,使NO产生增多,NO介导了失血性休克再灌注损伤,大量释放的NO参与休克再灌注损伤的脂质过氧化反应;丹参通过减少NO的生成,抗脂质过氧化反应而发挥其保护作用。; 关键词失血性休克再灌注大鼠血液 NO NOS 丹参一氧化氮一氧化氮合酶丹参; Keywords Hemorrhagic shock Nitric oxide Nitric oxide synthase Salvia miltionrrhiza; 分类号 R285 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后肺抗氧化系统的影响被引量：1: 4; 作者陈雷金可可潘景业金广健王健许益笑; 机构温州医学院附属第一医院骨科温州医学院病理生理教研室; 出处《中国骨伤》 CAS 2005年第10期607-609,共3页; 基金浙江省中医药科研基金项目(No.2004c124); 文摘目的观察肢体缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后肺损伤时肺抗氧化系统的影响并探讨其机制。方法健康家兔30只,随机分为假手术对照组(SC)、缺血再灌注组(IR)和缺血预处理组(IPC),每组10只。实验结束时,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时计算肺系数及进行肺病理学检查。结果肢体缺血再灌注后肺组织SOD、GSH-PX活性和NO含量显著下降,XOD活性和MDA含量明显增高,肺系数升高,肺组织病变明显,肢体缺血预处理可明显缓解上述变化。结论家兔肢体缺血再灌注后,肺抗氧化功能下降参与肺脏的损伤过程,肢体缺血预处理对这种肺损伤有明显的保护作用。; 关键词缺血预处理肺再灌注损伤抗氧化系统; Keywords Ischemic preconditioning Lung Reperfusion injttry Antioxidation system; 分类号 R658 [医药卫生—外科学] R743.31 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名脑缺血再灌注损伤中炎性细胞因子与脑超微结构的变化被引量：1: 5; 作者陈寿权王明山王万铁李惠萍黄唯佳程俊彦; 机构温州医学院附属第一医院急诊科温州医学院附属第一医院检验科温州医学院病理生理教研室; 出处《浙江临床医学》 2001年第8期551-552,共2页; 文摘目的探讨脑缺血再灌注损伤中机体肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 -1β(IL -1β)、白细胞介素 -6(IL -6)等炎性细胞因子水平和脑超微结构的变化。方法以“四管闭塞法”及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型 ,观察血浆TNF、IL -1β、IL -6表达水平以及脑组织的超微结构。结果与缺血前比较 ,缺血后30分钟时血浆TNF与IL-1β 已升高(p均<0.05) ,IL -6有所升高 ,但p>0.05。再灌注后30分钟、60分钟、120分钟时TNF、IL -1β、IL-6水平均明显升高 (p<0.001或 p<0.01)。电镜观察脑缺血再灌注120分种后脑组织病理改变严重。结论家兔脑缺血再灌注损伤时血浆TNF、IL -1β、IL-6水平以及脑组织的超微结构呈明显改变 ,脑缺血再灌注损伤作用与细胞因子介导的炎性反应有关。; 关键词脑缺血再灌注肿瘤坏死因子白细胞介素-1Β 白细胞介素-6 超微结构; Keywords Cerebral ischemia-reperfusion TNF IL-1β IL-6 Ultrastructure; 分类号 R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名人硫氧还蛋白对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制: 6; 作者倪世容王万铁王鑫郝卯林戴雍月; 机构温州医学院病理生理教研室温州市第二人民医院; 出处《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第27期22-24,共3页; 基金浙江省温州市科技计划项目(Y20060107); 文摘目的探讨人硫氧还蛋白(hTrx)对肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能机制。方法将健康清洁级Wistar大鼠84只随机分为对照组12只、I/R组和Trx组各36只,后两组复制I/R肺损伤模型,Trx组于缺血前10 min和再灌注前10 min腹腔注射重组hTrx注射液0.75 mg/kg。于再灌注1、3、5 h分别取三组肺组织检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量;原位缺口末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡指数(AI);原位杂交法检测Caspase-3 mRNA表达。结果 I/R组各时点MDA含量、细胞AI和Caspase-3 mRNA表达均显著高于对照组(P均<0.01),而SOD活性则随再灌注时间延长有所降低;Trx组MDA含量、AI、Caspase-3 mRNA表达均显著低于I/R组(P均<0.01)。AI与MDA、Caspase-3 mRNA呈显著正相关(r分别为0.844,0.775,P均<0.01);与SOD呈显著负相关(r为-0.820,P<0.01)。结论 Trx对I/R后肺组织细胞凋亡具有抑制作用;其机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化、下调Caspase-3 mRNA表达有关。; 关键词肺再灌注损伤细胞凋亡 CASPASE-3基因活性氧人硫氧还蛋白; Keywords lung reperfusion injury apoptosis Caspase-3 gene active oxygen human thioredoxin; 分类号 R363 [医药卫生—病理学] R563.9 [医药卫生—呼吸系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Hepcidin对小鼠脑组织中铁沉积及运动行为能力的影响: 7; 作者应晓兰葛力瑜郝海滨杨超波曾文君申屠杨萍袁琳波; 机构温州医学院第一临床学院温州医学院机能中心温州医学院生理教研室; 出处《四川生理科学杂志》 2013年第2期52-54,共3页; 基金浙江省教育厅(编号:Y201223758) 温州市科技局(编号:2010R0074) 校级学生课题(编号:wyx201201010); 文摘目的:观察hepcidin对小鼠脑组织铁沉积及运动行为能力的影响,并探讨其作用机制。方法:将雌雄各半的昆明小鼠随机分为7组,分别为空白对照组、铁负荷组(2mg.ml-1、1mg.ml-1、0.5mg.ml-1)、hepcidin 5μg+铁负荷组(2mg.ml-1、1mg.ml-1、0.5mg.ml-1),以不同浓度的右旋糖酐铁隔日大腿肌肉注射建立铁过载模型。8周后,血细胞计数仪检测血液中血红蛋白含量,全自动生化分析仪检测血清铁含量,试剂盒检测血清中转铁蛋白(Tf)和总铁结合力(TIBC);原子吸收光谱法检测测定脑组织中铁的含量;ROS试剂盒检测脑组织中活性氧簇(Reactive oxygen species,ROS)含量;Morris水迷宫实验观察小鼠运动行为的改变。结果:与空白对照组比较,铁负荷组小鼠血清铁及血红蛋白含量明显增加,转铁蛋白(Tf)和总铁结合力(TIBC)明显减少,小脑、中脑和纹状体中铁含量和ROS明显升高,且呈剂量依赖性;Morris水迷宫实验结果显示,铁负荷组小鼠与空白对照组比较,平均逃逸时间明显增加,而靶象限活动时间明显下降(p<0.05);而hepcidin组均出现相反方向变化:hepcidin组小鼠平均逃逸时间明显下降,而靶象限活动时间明显增加。结论:铁过负荷对小鼠小脑、中脑和纹状体造成明显毒性损害,并引起脑的氧化应激,认知行为和空间记忆力下降;而hepcidin可抑制铁负荷引起的脑铁沉积和运动行为能力变化。; 关键词铁调素铁负荷脑铁沉积运动行为能力 MORRIS水迷宫; Keywords Hepcidin Iron overload Brain iron deposition Exercise and behavior ability Morris water maze; 分类号 R151 [医药卫生—营养与食品卫生学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	大鼠心肌缺血预处理及缺血/再灌注损伤模型的改进	张明杨鹏麟龚永生范小芳唐疾飞	《中国心血管病研究》 CAS	2006	9	在线阅读下载PDF 职称材料
2	NO/HO-1参与ACEI对抗大鼠血管氧化作用	朱立沈岳良徐和靖汪洋陈莹莹	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD	2007	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	失血性休克再灌注大鼠血液NO、NOS的改变和丹参的作用	周小洁潘景业金可可宋张娟王卫	《浙江临床医学》	2005	5	在线阅读下载PDF 职称材料
4	缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注后肺抗氧化系统的影响	陈雷金可可潘景业金广健王健许益笑	《中国骨伤》 CAS	2005	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	脑缺血再灌注损伤中炎性细胞因子与脑超微结构的变化	陈寿权王明山王万铁李惠萍黄唯佳程俊彦	《浙江临床医学》	2001	1	在线阅读下载PDF 职称材料
6	人硫氧还蛋白对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制	倪世容王万铁王鑫郝卯林戴雍月	《山东医药》 CAS 北大核心	2010	0	在线阅读下载PDF 职称材料
7	Hepcidin对小鼠脑组织中铁沉积及运动行为能力的影响	应晓兰葛力瑜郝海滨杨超波曾文君申屠杨萍袁琳波	《四川生理科学杂志》	2013	0	在线阅读下载PDF 职称材料