医学留学生病理生理学全英文教学的体会 被引量：4

1

作者 倪世容 倪似愚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期2282-2282,共1页

关键词 留学生教学 医学教育 病理生理学 英文 高等教育 医学院校 教学工作

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溶血磷脂胆碱对缺血心室肌电生理的影响 被引量：1

2

作者 杜友爱 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期32-32,35,共2页

心肌缺血诱导的心律失常是冠心病死亡的主要原因。虽然已有大量动物研究探讨缺血期间产生心律失常的一些因素，但由于代谢紊乱导致心肌膜离子电导变化和心律紊乱，只是近年才被电生理学家广泛重视。溶血磷脂胆碱（ｌｙｓｏｐｈｏｓｐ... 心肌缺血诱导的心律失常是冠心病死亡的主要原因。虽然已有大量动物研究探讨缺血期间产生心律失常的一些因素，但由于代谢紊乱导致心肌膜离子电导变化和心律紊乱，只是近年才被电生理学家广泛重视。溶血磷脂胆碱（ｌｙｓｏｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｃｈｏｌｉｎｅ，ＬＰ... 展开更多

关键词 心肌缺血 溶血磷脂胆碱 心室肌电生理

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病理生理学省级精品课程创建思路与实践

3

作者 宋张娟 王万铁 +2 位作者 金可可 倪世容 郑绿珍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期2251-2251,共1页

关键词 精品课程建设 病理生理学 省级 教学改革 教学质量 高等学校 教育部 浙江省

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氧自由基在肝缺血再灌注损伤中的作用及川芎嗪的影响 被引量：36

4

作者 王万铁 林丽娜 +2 位作者 徐正 李东 王宗敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期39-41,共3页

目的：探讨氧自由基在肝缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）中的作用及川芎嗪的防护作用。方法：应用ＨＩＲＩ家兔及肝癌手术患者，观察超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ），黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、谷丙转氨酶（Ａ... 目的：探讨氧自由基在肝缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）中的作用及川芎嗪的防护作用。方法：应用ＨＩＲＩ家兔及肝癌手术患者，观察超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ），黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、谷丙转氨酶（ＡＬＴ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量、肝细胞形态学变化及川芎嗪对上述指标的影响。结果：ＨＩＲＩ时ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性显著下降（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），ＸＯ、ＡＬＴ活性及ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），肝细胞形态学发生异常变化；使用川芎嗪后，上述指标的异常变化均明显减轻，其差异有显著和非常显著（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。结论：氧自由基是ＨＩＲＩ的重要发病学因素，而川芎嗪通过清除氧自由基可减轻ＨＩＲＩ。 展开更多

关键词 氧自由基 再灌注损伤 川芎嗪 肝缺血

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菊米提取液舒张血管作用及其机制研究 被引量：21

5

作者 叶挺梅 徐和靖 +3 位作者 汪洋 朱立 沈岳良 陈莹莹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期644-647,共4页

目的:研究菊米的舒张血管作用以及其作用机制。方法:采用血管环灌流装置测定离体大鼠胸主动脉环的血管舒张效应。结果:菊米提取液(0.5-8 g/L)可引起主动脉环发生浓度依赖性舒张。且内皮完整组的舒张程度明显大于去内皮组。用L-NAME或KCl... 目的:研究菊米的舒张血管作用以及其作用机制。方法:采用血管环灌流装置测定离体大鼠胸主动脉环的血管舒张效应。结果:菊米提取液(0.5-8 g/L)可引起主动脉环发生浓度依赖性舒张。且内皮完整组的舒张程度明显大于去内皮组。用L-NAME或KCl(20 mmol/L)孵育内皮完整的血管环后,可明显抑制菊米提取液引发的血管舒张。去内皮的血管环用L-NAME孵育后,菊米提取液引发的血管舒张作用明显减弱。含有完整内皮或去内皮的胸主动脉用菊米提取液(8 g/L)孵育30 min后,组织中NOS的活性均大于未用菊米提取液孵育的对照组。结论:菊米提取液可引起血管发生内皮依赖性和非内皮依赖性的舒张作用。其作用机制可能与增加NOS活性和内皮细胞超极化因子(EDHF)释放增加有关。 展开更多

关键词 菊米提取液 血管舒张 一氧化氮合酶

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血糖波动对糖尿病大鼠肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡的影响 被引量：47

6

作者 金可可 林艳红 +2 位作者 王万铁 汪大望 许益笑 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期570-573,共4页

目的:观察血糖波动和持续高血糖对糖尿病大鼠肾小球血管内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡和Bax、Bcl-2表达的影响。方法:SD大鼠24只,均分为正常对照组、糖尿病持续高血糖组、糖尿病血糖波动组。采用链脲佐菌素(STZ)60mg/kg腹腔注射诱发糖尿... 目的:观察血糖波动和持续高血糖对糖尿病大鼠肾小球血管内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡和Bax、Bcl-2表达的影响。方法:SD大鼠24只,均分为正常对照组、糖尿病持续高血糖组、糖尿病血糖波动组。采用链脲佐菌素(STZ)60mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,血糖波动组每天定时腹腔注射超短效胰岛素类似物诺和锐,并错时给予葡萄糖,造成1d中血糖浓度大幅度波动模型。制模4周后,免疫组化法检测肾组织Bcl-2和Bax蛋白表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肾小球血管内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡。结果:糖尿病血糖波动组的肾脏凋亡细胞明显多于、肾小球Bcl-2蛋白表达少于、肾小管Bax表达明显多于糖尿病持续高血糖组。结论:糖尿病大鼠血糖明显波动可加速肾小管上皮细胞凋亡。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 血糖 细胞凋亡 大鼠

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川芎嗪对实验性心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的干预 被引量：42

7

作者 王万铁 徐正祄 +3 位作者 林丽娜 王卫 李东 王宗敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期230-234,共5页

目的 :探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)中的作用及川芎嗪对其的影响。方法 :实验兔分为假手术对照组 (n =10 )、心肌缺血再灌注组 (n =10 )及心肌缺血再灌注 +川芎嗪组 (n =10 ) ;分别检测缺血前、缺血 40mi... 目的 :探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)中的作用及川芎嗪对其的影响。方法 :实验兔分为假手术对照组 (n =10 )、心肌缺血再灌注组 (n =10 )及心肌缺血再灌注 +川芎嗪组 (n =10 ) ;分别检测缺血前、缺血 40min和再灌注 2 0min 3个时点的指标变化。检测血浆及心肌组织一氧化氮代谢产物 (NOP)含量、测定ET水平、乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,并行心肌电镜观察。结果 :心肌缺血 40min、再灌注 2 0min血浆NOP明显低于、ET及LDH显著高于假手术对照组 ,尤以再灌注 2 0min变化显著 (均P <0 0 1) ;心肌组织NOP和LDH明显低于、ET显著高于假手术对照组 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ;心肌超微结构发生异常改变。川芎嗪可逆转上述指标的异常变化。结论 :缺血再灌注导致血管内皮功能紊乱 (即NO水平下降和ET水平升高 ) ,在MIRI发生发展中起介导作用 ;川芎嗪通过保护冠脉内皮 ,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平 。 展开更多

关键词 心肌缺血 再灌注损伤 一氧化氮 内皮缩血管肽类 兔 川芎嗪

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MAPK通路抑制剂对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的影响 被引量：16

8

作者 朱阿楠 王万铁 +5 位作者 林丽娜 王方岩 吴成云 金立达 王少军 王青 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1538-1542,共5页

目的:观察肺主动脉环、二级肺动脉环在急性低氧高二氧化碳介质中张力的变化;探讨MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580对低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响。方法:制备离体SD大鼠肺主动脉环、二级肺动脉环。分别观察肺主动脉环、二级肺动... 目的:观察肺主动脉环、二级肺动脉环在急性低氧高二氧化碳介质中张力的变化;探讨MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580对低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响。方法:制备离体SD大鼠肺主动脉环、二级肺动脉环。分别观察肺主动脉环、二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳介质中的张力变化;在急性低氧高二氧化碳条件下分别用U0126、SB203580孵育二级肺动脉,观察各自对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的影响。结果:在常氧条件下,肺主动脉、二级肺动脉张力均无明显变化。急性低氧高二氧化碳条件下二级肺动脉发生双向性收缩反应,肺主动脉只在低氧高二氧化碳早期出现较明显的收缩峰,后期则变化不明显。二级肺动脉分别经ERK1/2上游激酶抑制剂U0126、p38MAPK通路抑制剂SB203580孵育后,Ⅱ期持续收缩幅度明显下降(P<0.05),Ⅰ期快速收缩峰、Ⅰ期舒张均没有明显变化。结论:在离体条件下,急性低氧高二氧化碳(PO2=30-35mmHg,PCO2=55-60mmHg)可使肺主动脉出现早期快速收缩,并可使二级肺动脉环发生双向性收缩反应;急性低氧高二氧化碳条件下,U0126、SB203580均能减弱二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩反应。这为临床治疗缺氧和高碳酸血症引起的肺血管收缩及肺动脉高压提供了理论依据。 展开更多

关键词 肺动脉 低氧 高碳酸血 细胞外信号调节激酶类 p38 MAP激酶

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肺缺血-再灌注损伤超微结构及川芎嗪对其影响 被引量：8

9

作者 毛宇飞 王晓杨 +3 位作者 王万铁 王方岩 郝卯林 方周溪 《中国全科医学》 CAS CSCD 2007年第16期1337-1339,共3页

目的观察肺缺血-再灌注损伤超微结构的改变及川芎嗪对其影响。方法采用在体兔单侧肺左肺门持续性阻断血流1h,再灌注1、3、5h缺血-再灌注损伤的动物模型。90只白兔随机分为3组:缺血-再灌注组(IR组):缺血1h,分别再灌注1、3、5h。川芎嗪组(... 目的观察肺缺血-再灌注损伤超微结构的改变及川芎嗪对其影响。方法采用在体兔单侧肺左肺门持续性阻断血流1h,再灌注1、3、5h缺血-再灌注损伤的动物模型。90只白兔随机分为3组:缺血-再灌注组(IR组):缺血1h,分别再灌注1、3、5h。川芎嗪组(TMP组):再灌注缺血前1h静脉滴注川芎嗪60mg/kg,其余同IR组;对照组(C组):对兔进行假手术,不发生缺血。常规电镜制片、染色。观察肺组织超微结构的变化。结果电镜下见C组:肺微小动脉内皮结构、毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞结构正常;IR组:肺微小动脉内皮细胞损伤明显,线粒体水肿、空泡变性。肺毛细血管腔内多形核粒细胞(PMN)堵塞,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛脱失,细胞内板层小体疏松肿大;TMP组:肺微小动脉内皮结构基本正常,个别线粒体轻度水肿,无空泡变性,毛细血管腔内PMN少,堵塞相对较轻,肺泡Ⅱ型上皮微绒毛少许脱落。结论川芎嗪可不同程度地减轻肺缺血-再灌注肺组织电镜下的病理损伤,对肺缺血-再灌注具有保护作用。 展开更多

关键词 川芎嗪 缺血再灌注损伤 兔 显微镜检查 电子 超微结构

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无创性缺血预处理对肢体缺血再灌注性肺换气功能损伤及一氧化氮/内皮素-1失衡的影响 被引量：7

10

作者 王良荣 郑浏璞 +4 位作者 蒋柳明 王万铁 赵喜越 熊响清 林丽娜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期322-326,共5页

目的:探讨常规应用止血带是否导致一氧化氮(NO)/内皮素-1(ET-1)失衡和肢体缺血再灌注性肺功能损伤以及无创性肢体缺血预处理(IPC)的干预效果。方法:27例美国麻醉医师协会评分Ⅰ-Ⅱ级择期单侧下肢手术病人随机分为对照组(C组,n=14)和缺... 目的:探讨常规应用止血带是否导致一氧化氮(NO)/内皮素-1(ET-1)失衡和肢体缺血再灌注性肺功能损伤以及无创性肢体缺血预处理(IPC)的干预效果。方法:27例美国麻醉医师协会评分Ⅰ-Ⅱ级择期单侧下肢手术病人随机分为对照组(C组,n=14)和缺血预处理组(IPC组,n=13),分别于上止血带前(T0)、上止血带后1h(T1)和止血带松开后0.5h(T2)、2h(T3)、6h(T4)及24h(T5)行动脉血气分析,计算肺泡-动脉氧分压差(PA-aDO2)和肺内分流率(Qs/Qt),测定血NO、ET-1、丙二醛(MDA)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:与T0比较,C组患者T4时动脉血氧分压(PaO2)明显降低,PA-aDO2和Qs/Qt显著升高(P<0.01);NO水平及NO/ET-1比值在T3始明显降低,T4时达到最低值(P<0.01),T5恢复至基础值(P>0.05);ET-1、MDA和IL-6水平至T3始升高(P<0.01),T4达到高峰后T5稍下降。与C组比较,IPC组T4时ET-1和MDA、T4-5时IL-6水平明显降低,T3-4时NO水平和NO/ET-1比值显著升高(P<0.05或P<0.01);T4时PA-aDO2和Qs/Qt较C组降低(P<0.05),PaO2无明显升高(P>0.05)。结论:常规应用止血带(1.0-1.5h)可诱发肢体缺血再灌注性肺换气功能损伤,IPC能缓解该过程中的NO/ET-1失衡,从而部分改善患者肺换气功能。 展开更多

关键词 肢体 再灌注 肺换气 一氧化氮 内皮缩血管肽1 缺血预处理

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精胺抑制模拟缺血-再灌注心肌细胞Fas/FasL的表达 被引量：5

11

作者 韩丽萍 李鸿珠 +3 位作者 姜春明 徐长庆 龚永生 郭益民 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期630-634,共5页

目的:观察外源性精胺对缺血-再灌注损伤诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响并探讨其可能机制。方法:原代培养的乳鼠心肌细胞缺氧、无血清孵育2h,再复氧和复血清培养24h以模拟心肌缺血-再灌注损伤,并于再灌注期给予10μmol/L的外源性精胺。利... 目的:观察外源性精胺对缺血-再灌注损伤诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响并探讨其可能机制。方法:原代培养的乳鼠心肌细胞缺氧、无血清孵育2h,再复氧和复血清培养24h以模拟心肌缺血-再灌注损伤,并于再灌注期给予10μmol/L的外源性精胺。利用流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡率;电镜观察细胞超微结构变化;应用RT-PCR、Western blotting方法和免疫荧光的方法观察Fas、FasL mRNA的转录和蛋白的表达。结果:模拟缺血-再灌注后心肌细胞凋亡率为27.4%±1.8%,明显高于对照组(5.7%±0.3%),细胞超微结构出现凋亡、坏死等改变,Fas、FasL的转录和蛋白表达均明显上调,与对照组比,Fas mRNA和FasL mRNA转录分别增加了2.2倍和2.4倍(P<0.01);Fas和FasL的蛋白表达分别增加了1.7倍和1.9倍(P<0.01);10μmol/L的外源性精胺干预后心肌细胞凋亡率降低为21.7%±1.3%,Fas、FasL的转录和蛋白表达也明显被抑制(与单纯模拟缺血-再灌注组比,P<0.05或P<0.01)。结论:外源性精胺可通过抑制Fas死亡受体途径而减轻模拟缺血-再灌注诱导的心肌细胞凋亡。 展开更多

关键词 精胺 再灌注 心肌细胞 细胞凋亡

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糖尿病大鼠睾丸病理变化及脂质过氧化和一氧化氮的改变 被引量：24

12

作者 陈国荣 徐正衸 +3 位作者 毛孙忠 李剑敏 方周溪 胡芸 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期425-427,I002,共4页

目的 :研究糖尿病睾丸的病理变化及其发生机制。方法 :用光镜及透射电镜观察四氧嘧啶诱导的糖尿病 1个月大鼠睾丸的形态学改变 ,并测定睾丸组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、一氧化氮合酶 (NOS)的活性及一氧化... 目的 :研究糖尿病睾丸的病理变化及其发生机制。方法 :用光镜及透射电镜观察四氧嘧啶诱导的糖尿病 1个月大鼠睾丸的形态学改变 ,并测定睾丸组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、一氧化氮合酶 (NOS)的活性及一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量。结果 :光镜下主要表现为睾丸曲细精管萎缩及生精阻滞 ;透射电镜下主要见到支持细胞线粒体与内质网扩张、胞浆内内含物形成 ;睾丸组织的SOD、GSH -PX活性实验组低于对照组 ,NOS活性及NO、MDA含量实验组高于对照组。结论 :糖尿病大鼠睾丸病变主要为支持细胞受损及生精障碍 。 展开更多

关键词 糖尿病 睾丸 脂质过氧化作用 一氧化氮 大鼠

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人硫氧还蛋白对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2/Bax的影响 被引量：6

13

作者 倪世容 王万铁 +4 位作者 王鑫 郝卯林 戴雍月 邱晓晓 宋张娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期871-875,共5页

目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及人硫氧还蛋白对凋亡及其相关基因的影响。方法:健康清洁级Wistar大鼠84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1h、3h、5h组和人硫氧还蛋白干预1h、3h和5h组。复制肺缺血再灌注损伤模型。采用... 目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及人硫氧还蛋白对凋亡及其相关基因的影响。方法:健康清洁级Wistar大鼠84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1h、3h、5h组和人硫氧还蛋白干预1h、3h和5h组。复制肺缺血再灌注损伤模型。采用电子显微镜和原位缺口末端标记法观测肺组织细胞凋亡的变化和凋亡指数,免疫组化技术检测肺组织细胞Bcl-2、Bax及凋亡信号调节激酶1(ASK1)蛋白表达的变化。结果:肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数、ASK1、Bcl-2和Bax蛋白表达均显著高于对照组(均P<0.01),超微结构呈严重损伤性改变。人硫氧还蛋白干预组ASK1、Bax的表达显著下降(均P<0.01),Bcl-2的表达及Bcl-2/Bax比值显著上调(P<0.05或P<0.01),肺组织细胞凋亡指数也显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。肺组织细胞凋亡指数分别与ASK1、Bax蛋白之间均呈显著正相关(分别r=0.775、r=0.814;均P<0.01);与Bcl-2/Bax蛋白呈显著负相关关系(r=-0.275,P<0.05)。结论:Bcl-2/Bax比值下调启动的肺组织细胞凋亡可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生。人硫氧还蛋白可能通过下调ASK1的表达,提高Bcl-2/Bax的比值减少肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 肺 再灌注损伤 细胞凋亡 BCL-2/BAX 凋亡信号调节激酶1 硫氧还蛋白

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鸟氨酸脱羧酶/多胺系统在大鼠缺血预适应心肌保护中的作用 被引量：5

14

作者 赵雅君 张伟华 +9 位作者 王艳丽 李红珠 王丽娜 李弘 韩丽平 林岩 吴博 李宏霞 徐曼 徐长庆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期2295-2301,共7页

目的:探讨鸟氨酸脱羧酶(ODC)/多胺系统在缺血预适应(IPC)心肌保护中的作用。方法:应用离体灌流大鼠心脏复制模拟心肌缺血/再灌注模型。心脏随机分为6组:对照组(control)、缺血/再灌注组(IR)、弱缺血预适应组(IPCw)、强缺血预适应组(IPCs... 目的:探讨鸟氨酸脱羧酶(ODC)/多胺系统在缺血预适应(IPC)心肌保护中的作用。方法:应用离体灌流大鼠心脏复制模拟心肌缺血/再灌注模型。心脏随机分为6组:对照组(control)、缺血/再灌注组(IR)、弱缺血预适应组(IPCw)、强缺血预适应组(IPCs)、IPCw+多胺抑制剂组(DF-EG-IPCw)和IPCs+多胺抑制剂组(DF-EG-IPCs)。免疫印迹法定量分析多胺合成限速酶鸟氨酸脱羧酶(ODC)的表达;高效液相色谱测定心肌组织中的多胺(腐胺、精脒、精胺)含量;Powerlab多导生理记录系统记录心脏功能;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积;TUNEL方法检测细胞凋亡率,比较其中的差异性。结果:(1)与对照组比,IR组ODC表达下调,腐胺含量增加,精胺含量减少,总多胺池减少(P<0.05),此时心功能下降(LVDP、HR、CF均低于对照组,P<0.05),心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率增加(P<0.05);(2)与IR组比,弱及强缺血预处理组(IPCw、IPCs)心肌ODC表达上调,腐胺含量减少,精胺含量增加,总多胺池增加(P<0.05或P<0.01),此时大鼠心功能有明显改善(LVDP、HR、CF与IR组比,P<0.05),心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率均明显降低(P<0.01);(3)给予多胺抑制剂后,心肌ODC表达,腐胺、精脒、精胺及总多胺池含量均明显降低(DF-EG-IPCw组vsIPCw组;DF-EG-IPCs组vsIPCs组,P<0.05或P<0.01),心功能明显下降(P<0.05),心肌梗死面积及细胞凋亡率均明显增加(P<0.05)。结论:缺血预适应能明显上调大鼠心肌ODC/多胺系统,减轻缺血/再灌注心肌损伤;多胺合成代谢抑制剂取消了预适应介导的心功能改善、缩小心肌梗死面积及减少心肌细胞凋亡的作用,提示ODC/多胺系统可能参与了缺血预适应介导的心肌保护作用。 展开更多

关键词 心脏 缺血预处理 鸟氨酸脱羧酶 多胺 大鼠

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低O_2高CO_2性肺动脉高压时大鼠肺组织硫化氢体系的变化及川芎嗪的干预 被引量：6

15

作者 贾旭广 石璐 +3 位作者 林丽娜 汪洋 许益笑 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期524-528,共5页

目的:研究低O2高CO2性肺动脉高压时大鼠肺组织内硫化氢体系的变化及川芎嗪对其的干预作用。方法:将30只SD大鼠随机分为3组,每组10只。正常对照组(C组)、低O2高CO2组(HH组)、低O2高CO2+川芎嗪组(HH+LTZ组)。监测其血流动力学变化,光镜观... 目的:研究低O2高CO2性肺动脉高压时大鼠肺组织内硫化氢体系的变化及川芎嗪对其的干预作用。方法:将30只SD大鼠随机分为3组,每组10只。正常对照组(C组)、低O2高CO2组(HH组)、低O2高CO2+川芎嗪组(HH+LTZ组)。监测其血流动力学变化,光镜观察肺细小动脉管壁面积/管总面积比值(WA/TA),检测右心室/左心室+室间隔(RV/LV+SP)比值,原位缺口末端标记法(TUNEL法)观测肺细小动脉凋亡情况,并计算凋亡指数。敏感硫电极法测定血浆H2S含量及肺组织匀浆胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性变化。RT-PCR法测定肺组织中CSE基因表达水平。结果:HH组的肺平均动脉压(mPAP)、WA/TA、RV/LV+SP明显高于C组,HH+LTZ组明显低于HH组(均P<0.01);3组的平均颈动脉压(mCAP)无明显差异(P>0.05)。TUNEL法测得HH组、HH+LTZ组的肺细小动脉凋亡指数(AI)显著低于C组(P<0.01),HH+LTZ组肺细小动脉凋亡指数显著高于HH组(P<0.05)。血浆硫化氢(H2S)含量、肺组织匀浆胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性、肺组织CSE基因表达水平,HH组明显低于C组(P<0.01),HH+LTZ组明显高于HH组(P<0.01)。结论:川芎嗪可能通过上调CSE基因表达,增加CSE的活性,提高H2S水平,从而降低低O2高CO2性肺动脉高压。 展开更多

关键词 川芎嗪 肺动脉高压 细胞凋亡 胱硫醚-Γ-裂解酶 硫化氢

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钙通道阻滞剂抗肝缺血-再灌注损伤作用机制的实验研究 被引量：6

16

作者 王万铁 林丽娜 +2 位作者 徐正介 王卫 李东 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 1999年第1期33-34,共2页

目的 探讨钙通道阻滞剂（ＣＣＥＢ）对肝缺血一再灌注损伤（ＨＩＲＩ）防治作用的机制。方法制备家兔ＨＩＲＩ模型，动态观察维拉帕米（ＶＰ）和地尔硫卓（ＤＴ）对肝组织及血中黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及... 目的 探讨钙通道阻滞剂（ＣＣＥＢ）对肝缺血一再灌注损伤（ＨＩＲＩ）防治作用的机制。方法制备家兔ＨＩＲＩ模型，动态观察维拉帕米（ＶＰ）和地尔硫卓（ＤＴ）对肝组织及血中黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）浓度的影响。结果 ＶＰ组和ＤＴ组ＯＸ活性及ＭＤＡ含量分别显著低于对照组（均Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ活性与对照组比较均无显著性差异（均 Ｐ＞ ０．０５）。结论 ＣＣＥＢ抗 ＨＩＲＩ的机制与其降低 ＸＯ活性、抑制脂质过氧化反应密切相关。 展开更多

关键词 肝缺血 作用机制 钙通道阻滞剂 黄嘌呤氧化酶 脂质过氧化物 缺血再灌注损伤 动物实验 VP DT

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氧化应激和P53参与波动高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡 被引量：13

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作者 李素娟 李剑敏 +4 位作者 汪洋 王万铁 邱晓晓 许益笑 金可可 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期2302-2306,共5页

目的:探讨波动性高糖引起的肾小管上皮细胞凋亡的机制。方法:体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),给予稳定高糖或波动高糖干预,并使用抗氧化剂和P53特异性抑制剂验证氧化应激和P53在波动高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用;此外,SD大鼠... 目的:探讨波动性高糖引起的肾小管上皮细胞凋亡的机制。方法:体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),给予稳定高糖或波动高糖干预,并使用抗氧化剂和P53特异性抑制剂验证氧化应激和P53在波动高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用;此外,SD大鼠随机分为正常对照组(A)、糖尿病稳定高血糖组(B)和糖尿病波动高血糖组(C)。采用链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,血糖波动组每天定时腹腔注射速效胰岛素,并错时给予葡萄糖,造成一天中血糖浓度大幅波动模型。采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法和Western blotting检测NADPH氧化酶4(Nox4)和P53蛋白表达,流式细胞术和原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肾脏细胞凋亡。结果:(1)与稳定高糖比较,波动高糖引起更加明显的HK-2细胞凋亡,P53蛋白表达明显上调,同时培养上清液中MDA含量增加和SOD活性下降,抗氧化剂和P53抑制剂可明显抑制磷酸化P53蛋白表达和细胞凋亡。(2)在体动物实验制模12周后,与B组比较,C组肾组织Nox4表达明显增加,肾小管磷酸化P53蛋白表达上调,细胞凋亡数增加。结论:氧化应激和P53参与波动性高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡。 展开更多

关键词 氧化性应激 P53 血糖波动 细胞凋亡 肾小管上皮细胞

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肺动脉高压大鼠一氧化氮及过氧化氢依赖的可溶性鸟苷酸环化酶通路的变化 被引量：7

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作者 夏晓东 杨雷 +3 位作者 徐正衸 戴元荣 吴淑珍 张洪勤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期726-729,共4页

目的:观察低O2高CO2对血浆一氧化氮(NO)、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)活性以及cGMP含量的变化,探讨NO-sGC和H2O2-sGC通路于肺动脉高压中的作用。方法:复制低O2高CO21、2、4周组及对照组大鼠... 目的:观察低O2高CO2对血浆一氧化氮(NO)、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)活性以及cGMP含量的变化,探讨NO-sGC和H2O2-sGC通路于肺动脉高压中的作用。方法:复制低O2高CO21、2、4周组及对照组大鼠模型。测定平均肺动脉压(mPAP)。比色法测定血浆一氧化氮(NO)、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,酶动力学分析基础及过氧化氢(H2O2)及硝普钠(SNP)激活的肺组织sGC酶活性,[125I]-放射免疫法检测肺组织cGMP含量。结果:低O2高CO21、2、4周组mPAP均明显高于对照组(均P<0·01);血浆NO、肺组织SOD、CAT活性、基础sGC活性、过氧化氢(H2O2)及硝普钠(SNP)激活的sGC活性和肺组织cGMP含量均显著低于对照组(分别P<0·05,P<0·01)。结论:低O2高CO2抑制NO-sGC和H2O2-sGC通路参与肺动脉高压的形成与发展。 展开更多

关键词 缺氧 高碳酸血症 肺动脉高压 鸟苷酸环化酶 自由基 一餐化氮 信号转导

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肝缺血再灌注脂质过氧化损伤及维生素C的保护作用 被引量：6

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作者 王万铁 林丽娜 +2 位作者 徐正介 李东 王宗敏 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 1999年第3期198-201,共4页

目的探讨维生素C(VitC)预防及治疗肝缺血再灌注脂质过氧化损伤的作用。方法制备家兔肝缺血再灌注模型 ,检测血浆及肝组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和维生素E(VitE) ,动态观察肝形态学变化 ,并应用0.25g·kg-1VitC防治脂质过氧化损... 目的探讨维生素C(VitC)预防及治疗肝缺血再灌注脂质过氧化损伤的作用。方法制备家兔肝缺血再灌注模型 ,检测血浆及肝组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和维生素E(VitE) ,动态观察肝形态学变化 ,并应用0.25g·kg-1VitC防治脂质过氧化损伤。结果肝缺血再灌注期间 ,MDA明显增高 ,VitE显著下降 ,肝形态学发生异常变化 ;缺血前及再灌注时应用VitC ,血、肝MDA均显著低于对照组 (P<0.01) ,VitE均明显高于对照组(P<0.01) ,肝形态学异常改变明显减轻。结论0.25g·kg-1VitC能抑制或减轻肝缺血再灌注脂质过氧化损伤。 展开更多

关键词 保护作用 肝缺血再灌注 脂质过氧化损伤 维生素C 动物实验

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复方丹参液对大鼠失血性休克合并凝血功能紊乱的治疗作用 被引量：9

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作者 潘景业 张艳杰 +1 位作者 王明山 金可可 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第3期456-459,共4页

为了观察大鼠失血性休克过程中凝血因子的变化及肝素、复方丹参注射液对凝血因子变化的影响,探讨复方丹参注射液对凝血功能紊乱的治疗作用,制作了失血性休克大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为假手术组、休克组、复方丹参液组及肝素组,每... 为了观察大鼠失血性休克过程中凝血因子的变化及肝素、复方丹参注射液对凝血因子变化的影响,探讨复方丹参注射液对凝血功能紊乱的治疗作用,制作了失血性休克大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为假手术组、休克组、复方丹参液组及肝素组,每组10只。检测各组休克后2、4、6小时血浆可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)、血栓调节蛋白(TM)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、D二聚体(DD)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)变化及活化部分凝血活酶时间(APTT);比较肝素组与复方丹参液组出血并发症的发生率。研究结果表明:大鼠休克组血浆SFMC、DD水平明显高,于而ATⅢ明显低于其他3组(P<0.001),其他3组间比较,无显著性差异(P>0.05)。休克组、肝素组血浆TM水平明显增加(P<0.001),复方丹参组与假手术组间相比无显著性差异。休克组大鼠于休克2小时血浆tPA、DD水平明显升高,于休克4小时PAI达到高峰(P<0.001),而tPA水平有所下降。于休克6小时,血浆PAI水平下降,tPA继续降低,但PAI、DD尚维持于较高水平。肝素组血浆DD水平降低、tPA高于休克组、PAI无显著性不同。丹参组大鼠血浆tPA、PAI、DD均低于休克组,但均在正常范围内。休克组大鼠APTT进行性延长,至休克6小时达到高峰,平均59.7±11.86秒。肝素组APTT平均61.5±5. 展开更多

关键词 失血性休克 凝血紊乱 复方丹参

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