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川芎嗪对实验性心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的干预 被引量:42
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作者 王万铁 徐正祄 +3 位作者 林丽娜 王卫 李东 王宗敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期230-234,共5页
目的 :探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)中的作用及川芎嗪对其的影响。方法 :实验兔分为假手术对照组 (n =10 )、心肌缺血再灌注组 (n =10 )及心肌缺血再灌注 +川芎嗪组 (n =10 ) ;分别检测缺血前、缺血 40mi... 目的 :探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)中的作用及川芎嗪对其的影响。方法 :实验兔分为假手术对照组 (n =10 )、心肌缺血再灌注组 (n =10 )及心肌缺血再灌注 +川芎嗪组 (n =10 ) ;分别检测缺血前、缺血 40min和再灌注 2 0min 3个时点的指标变化。检测血浆及心肌组织一氧化氮代谢产物 (NOP)含量、测定ET水平、乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,并行心肌电镜观察。结果 :心肌缺血 40min、再灌注 2 0min血浆NOP明显低于、ET及LDH显著高于假手术对照组 ,尤以再灌注 2 0min变化显著 (均P <0 0 1) ;心肌组织NOP和LDH明显低于、ET显著高于假手术对照组 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ;心肌超微结构发生异常改变。川芎嗪可逆转上述指标的异常变化。结论 :缺血再灌注导致血管内皮功能紊乱 (即NO水平下降和ET水平升高 ) ,在MIRI发生发展中起介导作用 ;川芎嗪通过保护冠脉内皮 ,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平 。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 一氧化氮 内皮缩血管肽类 川芎嗪
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川芎嗪对肠粘膜屏障功能的保护作用 被引量:19
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作者 王万铁 徐正衸 +3 位作者 林丽娜 王卫 李东 王宗敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第9期882-885,共4页
目的 :探讨川芎嗪对失血性休克再灌注后肠粘膜屏障功能的保护作用。方法 :30只日本大耳白兔随机分为 3组 :假手术组 (A组 ) ,单纯休克组 (B组 ) ,川芎嗪治疗组 (C组 )。以硫代巴比妥酸比色法、放射免疫法及硝酸还原酶法测定末端回肠粘... 目的 :探讨川芎嗪对失血性休克再灌注后肠粘膜屏障功能的保护作用。方法 :30只日本大耳白兔随机分为 3组 :假手术组 (A组 ) ,单纯休克组 (B组 ) ,川芎嗪治疗组 (C组 )。以硫代巴比妥酸比色法、放射免疫法及硝酸还原酶法测定末端回肠粘膜丙二醛 (MDA)、肿瘤坏死因子 (TNFα)、白细胞介素 - 1β(IL - 1β)及一氧化氮代谢产物(NO-2 /NO-3 )含量 ,并取体循环血做细菌培养 ,取肠粘膜行光镜和电镜观察。结果 :B组肠粘膜MDA、TNFα、IL - 1β含量明显高于A组 ,NO-2 /NO-3 浓度显著低于A组 ,而C组变化无显著 ;B组细菌移位率明显高于A组 ,而C组与A组比较无显著差异 ;B组肠粘膜损伤明显重于A组 ,C组明显轻于B组 ,而C组与A组差异无显著。结论 :川芎嗪能保护失血性休克再灌注后肠粘膜屏障功能 ,这可能与其清除体内氧自由基。 展开更多
关键词 肠粘膜 中草药 川芎嗪 屏障功能 保护作用 失血性休克
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肿瘤坏死因子在肝缺血-再灌注损伤中的作用及左旋精氨酸的干预 被引量:12
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作者 王万铁 林丽娜 +2 位作者 徐正祄 谢克俭 王宗敏 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第1期92-95,共4页
目的 :探讨肿瘤坏死因子 (TNF)在肝缺血 -再灌注损伤 (HIRI)中的作用及左旋精氨酸 (L Arg)对其影响。方法 :选择HIRI实验兔及肝癌手术患者 ,观察血浆TNF含量、谷丙转氨酶 (ALT)活性、肝形态学的变化及L Arg对上述指标的影响。结果 :HIR... 目的 :探讨肿瘤坏死因子 (TNF)在肝缺血 -再灌注损伤 (HIRI)中的作用及左旋精氨酸 (L Arg)对其影响。方法 :选择HIRI实验兔及肝癌手术患者 ,观察血浆TNF含量、谷丙转氨酶 (ALT)活性、肝形态学的变化及L Arg对上述指标的影响。结果 :HIRI期间 ,TNF和ALT明显升高 (P <0 .0 1) ,两者呈显著正相关 (实验兔r =0 .912 ,P <0 .0 1;患者r =0 .5 35 ,P <0 .0 1) ,肝形态学发生异常变化。使用L Arg后 ,上述指标的异常变化显著减轻 (P <0 .0 5和P <0 .0 1)。结论 :TNF是HIRI的重要发病因素 ,L Arg可通过降低TNF减轻HIRI。 展开更多
关键词 缺血-再灌注损伤 肝脏 肿瘤坏死因子 左旋精氨酸
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钙通道阻滞剂抗肝缺血-再灌注损伤作用机制的实验研究 被引量:6
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作者 王万铁 林丽娜 +2 位作者 徐正介 王卫 李东 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 1999年第1期33-34,共2页
目的 探讨钙通道阻滞剂(CCEB)对肝缺血一再灌注损伤(HIRI)防治作用的机制。方法制备家兔HIRI模型,动态观察维拉帕米(VP)和地尔硫卓(DT)对肝组织及血中黄嘌呤氧化酶(XO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及... 目的 探讨钙通道阻滞剂(CCEB)对肝缺血一再灌注损伤(HIRI)防治作用的机制。方法制备家兔HIRI模型,动态观察维拉帕米(VP)和地尔硫卓(DT)对肝组织及血中黄嘌呤氧化酶(XO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化物(LPO)浓度的影响。结果 VP组和DT组OX活性及MDA含量分别显著低于对照组(均P<0.01),而SOD活性与对照组比较均无显著性差异(均 P> 0.05)。结论 CCEB抗 HIRI的机制与其降低 XO活性、抑制脂质过氧化反应密切相关。 展开更多
关键词 肝缺血 作用机制 钙通道阻滞剂 黄嘌呤氧化酶 脂质过氧化物 缺血再灌注损伤 动物实验 VP DT
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L-精氨酸对兔缺血-再灌注心肌线粒体功能及结构的影响 被引量:3
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作者 王万铁 许涛 +4 位作者 徐正衸 金可可 潘雪蓉 李东 方周奚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期2090-2094,共5页
目的 :探讨L -精氨酸对心肌缺血 -再灌注 (MIR)时心肌细胞线粒体功能及结构的影响。方法 :实验兔 30只 ,随机分为正常对照组 (control组 )、心肌缺血 -再灌注组 (MIR组 )和心肌缺血 -再灌注 +L -精氨酸治疗组 (MRI+L -Arg组 ) ;分别观... 目的 :探讨L -精氨酸对心肌缺血 -再灌注 (MIR)时心肌细胞线粒体功能及结构的影响。方法 :实验兔 30只 ,随机分为正常对照组 (control组 )、心肌缺血 -再灌注组 (MIR组 )和心肌缺血 -再灌注 +L -精氨酸治疗组 (MRI+L -Arg组 ) ;分别观察心肌线粒体呼吸功能、Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]m)、丙二醛 (MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及超微结构的改变和心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)、二磷酸腺苷 (ADP)、一磷酸腺苷 (AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷 (EC)的变化。结果 :MIR +L -Arg组线粒体呼吸控制率 (RCR)、Ⅲ态呼吸速率 (V3 )、SOD、面密度 (Sv)、比表面 (δ)明显高于MIR组 ,Ⅳ态呼吸速率 (V4)、[Ca2 + ]m、MDA、体密度 (Vv)、横径 (Hd)显著低于MIR组 ,心肌组织ATP、ADP、TAN及EC均明显高于MIR组 ;且与control组比较 ,V3 、V4、SOD、MDA、Vv、Sv、δ、数密度 (Nv)、纵径 (Vd)及AMP、TAN无明显差异。结论 :L -精氨酸可通过降低氧自由基水平和减轻钙超载 ,而改善缺血 展开更多
关键词 心肌缺血 线粒体 心脏 精氨酸
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兔肝缺血-再灌注损伤时乳酸脱氢酶活性的变化和左旋精氨酸的保护作用
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作者 王万铁 王卫 +2 位作者 徐正祄 林丽娜 李东 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2003年第5期548-550,共3页
目的 :探讨兔肝缺血 再灌注损伤 (HIRI)时乳酸脱氢酶 (LDH)活性的变化和左旋精氨酸 (L Arg)的保护作用及其机制。方法 :实验兔 2 1只 ,随机分为对照组、盐水组和L Arg组 ,每组 7只。制作肝缺血 再灌注损伤模型 ,观察血清及肝组织LDH活... 目的 :探讨兔肝缺血 再灌注损伤 (HIRI)时乳酸脱氢酶 (LDH)活性的变化和左旋精氨酸 (L Arg)的保护作用及其机制。方法 :实验兔 2 1只 ,随机分为对照组、盐水组和L Arg组 ,每组 7只。制作肝缺血 再灌注损伤模型 ,观察血清及肝组织LDH活性、丙二醛 (MDA)浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、一氧化氮代谢产物 (NO-2 NO-3)水平的变化及L Arg对它们的影响。结果 :盐水组血清LDH活性进行性升高 (P <0 .0 1 ) ,肝组织内LDH、SOD活性和NO-2 NO-3水平明显下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,而MDA含量显著增高 (P <0 .0 1 ) ;L Arg组变化不明显 ,与盐水组比较 ,血清及肝组织内LDH、SOD活性、MDA含量及NO-2 NO-3浓度 ,均有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论 :L Arg可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮水平 。 展开更多
关键词 药理学 缺血-再灌注损伤 肝脏 乳酸脱氢酶 左旋精氨酸 氧自由基 一氧化氮
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氧自由基在家兔失血性休克再灌注损伤中的作用和川芎嗪的效果
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作者 王万铁 林丽娜 +1 位作者 徐正祄 李东 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第2期157-157,共1页
本研究动态观察了20只失血性休克家兔(非保护组和川芎嗪保护组)血浆、组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果发现,休克时,两组血浆SOD活性均明显下降(均P<0.01),MDA含量均显著增高(均P<0.01);休克再灌注时,... 本研究动态观察了20只失血性休克家兔(非保护组和川芎嗪保护组)血浆、组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果发现,休克时,两组血浆SOD活性均明显下降(均P<0.01),MDA含量均显著增高(均P<0.01);休克再灌注时,非保护组血浆SOD继续下降(P<0.01),MDA持续上升(P<0.01),而川芎嗪保护组血浆SOD明显回升,至再灌注3h时恢复至休克前水平,MDA显著回降,至再灌注3h时仍未恢复(P<0.05),况且两组差异非常显著(P<0.05和P<0.01)。另外,川芎嗪保护组心、肝、肾、肠组织SOD活性(503±108U/mg pro、603±84U/mg pro、638±124U/mg pro、643±133U/mg pro)明显高于非保护组(P<0.05。 展开更多
关键词 失血性休克 氧自由基 再灌注损伤 川芎嗪
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