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大黄四逆散治疗小儿粘连性肠梗阻临床和实验观察 被引量:1
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作者 陈捷 林进汉 +2 位作者 金立华 陈锡文 孙忠敏 《中医药学刊》 2006年第5期824-825,共2页
目的:观察运用大黄四逆散中西医结合治疗小儿粘连性肠梗阻的疗效和该复方的机理。方法:将120例病例随机分为治疗组和对照组;对照组为常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上,加用大黄四逆散。并用炭末法观察大黄四逆散对大鼠肠蠕动的推进作... 目的:观察运用大黄四逆散中西医结合治疗小儿粘连性肠梗阻的疗效和该复方的机理。方法:将120例病例随机分为治疗组和对照组;对照组为常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上,加用大黄四逆散。并用炭末法观察大黄四逆散对大鼠肠蠕动的推进作用。结果:治疗组临床治愈率为88.3%,对照组临床治愈率为68.3%,两组比较有显著差异(P<0.01)。对于梗阻症状的缓解时间,治疗组也优于对照组(P<0.05)。动物实验显示,给药组的推进率为(92.2±4.4)%,空白组的推进率为(61.3±5.2)%,两组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论:大黄四逆散中西医结合治疗小儿粘连性肠梗阻疗效显著,且该复方有促进肠蠕动的作用。 展开更多
关键词 小儿粘连性肠梗阻 大黄四逆散 大鼠 炭末法 推进率 小肠运动功能
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三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Fas/FasL的影响 被引量:19
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作者 徐正祄 倪世容 +2 位作者 王万铁 周伟斌 陈锡文 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1731-1734,共4页
目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及三七总皂甙的作用及机制。方法:健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1、3、5h组和三七总皂甙干预1、3和5h组。复制肺缺血再灌注损伤模型。采用原位缺口末端标记(TUNEL)法... 目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及三七总皂甙的作用及机制。方法:健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1、3、5h组和三七总皂甙干预1、3和5h组。复制肺缺血再灌注损伤模型。采用原位缺口末端标记(TUNEL)法观测肺组织细胞凋亡指数,免疫组化和原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统蛋白和基因表达的变化。结果:肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数和Fas/FasL蛋白及基因表达均显著高于对照组(均P<0.01)。三七总皂甙干预组Fas/FasLmRNA及其蛋白质的表达显著低于缺血再灌注组(P<0.01),肺组织细胞凋亡指数也显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。肺组织细胞凋亡指数分别与Fas/FasL蛋白和Fas/FasLmRNA之间均呈显著正相关(r分别=0.540,0.658,0.668,0.686;均P<0.01)。结论:Fas/FasL系统活化启动的肺组织细胞凋亡可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生。三七总皂甙可能通过抑制Fas/FasL系统的激活,阻遏肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 再灌注损伤 细胞凋亡 FAS/FASL 三七
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氯沙坦对糖尿病大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体及诱生型一氧化氮合酶基因表达的影响 被引量:4
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作者 倪连松 郑景晨 +3 位作者 汪大望 沈飞霞 李安乐 吴建波 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期334-338,共5页
目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统与一氧化氮系统的影响及其二者之间的关系。方法SD大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组和氯沙坦(30 m.gkg-1.d-1×8周,ig)治疗组。应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(A... 目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统与一氧化氮系统的影响及其二者之间的关系。方法SD大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组和氯沙坦(30 m.gkg-1.d-1×8周,ig)治疗组。应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)、Ⅳ型胶原及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、NO含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果糖尿病组大鼠尿蛋白排泄率、肾皮质AngII含量、Ⅳ型胶原mRNA及iNOS mRNA表达较对照组明显升高;糖尿病大鼠肾皮质NOS活性也较对照组明显增强;然而糖尿病大鼠肾皮质NO含量及AT2mRNA水平却较对照组大鼠明显降低;氯沙坦治疗能显著降低糖尿病大鼠尿蛋白排泄率及肾皮质Ⅳ型胶原mRNA表达;并能明显增加肾皮质AT2及iNOS mRNA表达及总NOS活性及NO含量。结论AT2的激活与氯沙坦的肾脏保护作用有关,并可能参与了对肾脏iNOS mRNA表达的上调。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 氯沙坦 一氧化氮 一氧化氮合酶 受体 血管紧张素
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氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏AT_2受体及细胞因子mRNA表达的影响 被引量:4
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作者 倪连松 郑景晨 +3 位作者 汪大望 沈飞霞 李安乐 吴建波 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第2期202-206,共5页
目的:研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏AT2受体及细胞因子mRNA表达影响。方法:SD大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组、氯沙坦治疗组(30mg.kg-1.d-1,ig)。实验第8周,应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)、转化生长因子-1β(T... 目的:研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏AT2受体及细胞因子mRNA表达影响。方法:SD大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组、氯沙坦治疗组(30mg.kg-1.d-1,ig)。实验第8周,应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)、转化生长因子-1β(TGF-β1)、血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及Ⅳ型胶原的mRNA表达。同时用放免法检测大鼠肾皮质血管紧张素II(Ang II)含量。结果:糖尿病大鼠尿蛋白排泄率(P<0.01)、肾皮质Ang II水平(P<0.05)较对照组明显升高;糖尿病组大鼠肾皮质TGF-β1、PDGF-B、TNF-α及Ⅳ型胶原的mRNA表达较对照组大鼠显著增加(P<0.01);然而,糖尿病组大鼠肾皮质AT2mR-NA表达却较对照组显著下降(P<0.05),氯沙坦治疗能明显降低糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、PDGF-B、TNF-α及Ⅳ型胶原的mRNA表达(均P<0.05)。治疗组AT2的mRNA表达则明显高于对照组(P<0.05)与糖尿病组(P<0.01)。结论:糖尿病大鼠肾皮质AT2受体mRNA表达的下调可能与肾组织TGF-1βP、DGF-B、TNF-α及血管紧张素Ⅱ表达的增加有关。氯沙坦激活AT2受体的表达的机制可能与下调肾脏系列细胞生长因子的表达有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 大鼠 细胞因子 血管紧张素Ⅱ 受体 氯沙坦
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糖尿病大鼠牙槽骨骨密度变化相关性研究 被引量:4
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作者 胡胜 倪连松 李安乐 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期165-168,共4页
目的:探讨糖尿病对牙槽骨骨质的影响,分析转化生长因子-β1(transform growth factor-β1,TGF-β1)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在其中起的作用。方法:制作糖尿病大鼠模型,检测其牙槽骨骨密度,应用RT-PCR技术检... 目的:探讨糖尿病对牙槽骨骨质的影响,分析转化生长因子-β1(transform growth factor-β1,TGF-β1)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在其中起的作用。方法:制作糖尿病大鼠模型,检测其牙槽骨骨密度,应用RT-PCR技术检测大鼠牙槽骨中TGF-β1和TNF-α mRNA表达。结果:糖尿病组大鼠牙槽骨较正常组骨质疏松,糖尿病组大鼠牙槽骨TGF-β1和TNF-α mRNA表达明显高于正常组。结论:糖尿病大鼠有牙槽骨骨质疏松倾向,而TGF-β1和TNF-α可能参与牙槽骨骨质疏松的发生与发展。 展开更多
关键词 糖尿病 骨质疏松 牙槽骨 TGF-Β1 TNF-Α
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