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基于MRI和解剖学测量的宫颈癌精准T分期诊断预测研究 被引量：1
1
作者 邹雨忻 王瑞伟 +5 位作者 吴哲 侯文静 许杉杉 樊汝涛 王延洲 吴毅 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第4期382-392,共11页
目的确定基于磁共振成像(MRI)的宫颈癌(CC)肿瘤三维重建后的三维形态学参数测量能否精准预测其T分期诊断。方法回顾收集108例经病理证实为宫颈癌患者的术前MRI图像,将其分为T1、T2、T3和T4四组,又将T1和T2分为T1a、T1b、T2a和T2b四组。... 目的确定基于磁共振成像(MRI)的宫颈癌(CC)肿瘤三维重建后的三维形态学参数测量能否精准预测其T分期诊断。方法回顾收集108例经病理证实为宫颈癌患者的术前MRI图像,将其分为T1、T2、T3和T4四组,又将T1和T2分为T1a、T1b、T2a和T2b四组。使用Amira2019软件对肿瘤、子宫、阴道、膀胱、尿道和直肠进行分割和三维重建,测量肿瘤的表面积、体积、纵径、前后径、横径、最长径、粗糙程度、质地均一程度和侵犯阴道程度。通过克鲁斯卡尔-沃利斯检验(Kruskal-Wallis test)、卡方检验(χ^(2)-test)、接收者操作特性(ROC)曲线等来评估统计学差异,并根据约登指数计算不同T分期间的临界值。结果肿瘤的表面积、体积、纵径、前后径、横径、最长径和侵犯阴道程度在T1-T4间和T1a-T2b间均有统计学差异(P<0.05),粗糙程度和质地均一程度在T1-T4间和T1a-T2b间均无统计学差异(P>0.05)。其中,T1-T4肿瘤纵径分别平均为2.82 cm、3.78 cm、4.82 cm和6.61 cm(P<0.001),纵径的临界值分别为3.17 cm、4.24 cm和6.57 cm(AUC=0.699、0.73、0.708)。T1a-T2b肿瘤纵径分别平均为2.31 cm、2.84 cm、3.63 cm和4.09 cm(P=0.008),纵径的临界值分别为2.32 cm、3.12 cm和3.94 cm(AUC=0.597、0.689、0.561)。结论MRI上宫颈癌肿瘤的形态学参数包括表面积、体积、纵径、前后径、横径、最长径和侵犯阴道程度,为预测宫颈癌患者T分期有价值的诊断因素。本研究有助于宫颈癌的精准诊断、预后评估和治疗决策。 展开更多
关键词 宫颈癌 磁共振成像 T分期诊断 三维重建
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PTPRZ1高表达胶质瘤干细胞诱导TAM向M2免疫抑制表型极化的机制研究
2
作者 安乐乐 杨莹 +12 位作者 刘庆 窦飞越 王路静 程玥 王超 阮潜瑛 周磊 郭海涛 孔维凯 李学刚 兰川 李飞 时雨 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期796-803,共8页
目的探究蛋白酪氨酸磷酸酶受体Z1型(protein tyrosine phosphatase receptor-type Z1,PTPRZ1)高表达胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)对肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)表型极化和吞噬能力的影响及其调控机制... 目的探究蛋白酪氨酸磷酸酶受体Z1型(protein tyrosine phosphatase receptor-type Z1,PTPRZ1)高表达胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)对肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)表型极化和吞噬能力的影响及其调控机制。方法利用流式细胞术分选人胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)样本中GSCs和非干性肿瘤细胞(non-stem tumor cells,NSTCs),并检测PTPRZ1表达。用胶质瘤细胞条件培养基或趋化因子配体20(chemokine C-C motif ligand 20,CCL20)诱导外周单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)来源的CD14阳性单核细胞向TAM极化。通过CRISPR/Cas9技术构建PTPRZ1稳定敲除的GSCs细胞株(PTPRZ1-KO GSCs)。利用流式细胞术检测TAM吞噬GSCs、NSTCs、PTPRZ1-Control GSCs(PTPRZ1-Ctrl GSCs)和PTPRZ1-KO GSCs的能力和TAM免疫抑制(M2)表型极化标记物CD163的表达。于基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中配对GSCs和NSTCs转录组测序数据(GSE54791)中获得差异表达基因;于癌症和肿瘤基因图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库GBM队列中鉴定预后不良基因集。上述基因集与编码人膜蛋白基因集取交集获得PTRRZ1,利用基因集富集分析(gene set enrichment Analysis,GSEA)比较TCGA数据库中高表达和低表达PTPRZ1的GBM样本的差异通路。利用转录组测序鉴定PTPRZ1-Ctrl GSCs和PTPRZ1-KO GSCs组中差异表达基因并通过RT-qPCR和Western blot验证。结果与NSTCs比较,GSCs抵抗TAM吞噬的能力较强(P<0.05)且特异性高表达PTPRZ1。PTPRZ1-KO GSCs抵抗TAM吞噬的能力显著下降(P<0.01)。高表达PTPRZ1的GBM样本中吞噬相关通路活化显著受抑(P<0.05)。PTPRZ1-KO GSCs显著下调M2型TAM极化相关趋化因子CCL20的表达(P<0.05)。CCL20重组蛋白诱导M2型TAM标记物CD163表达升高。结论PTPRZ1高表达GSCs介导TAM向M2型极化并抑制其吞噬能力,机制可能与PTPRZ1高表达GSCs上调CCL20表达有关。 展开更多
关键词 胶质瘤干细胞 肿瘤相关巨噬细胞 细胞吞噬 PTPRZ1
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基于机器学习的多模态数据建立Ⅰ期非小细胞肺癌患者术后复发预测模型
3
作者 张地 吴毅 +7 位作者 徐瑜 王帅 胡玥 陈滑维 胡那娜 何容 童雪玲 李梦侠 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第14期1602-1611,共10页
目的 基于术前胸部CT影像组学特征联合临床信息构建机器学习模型,用于预测手术切除的Ⅰ期非小细胞肺癌患者术后5年复发风险。方法 回顾性纳入2014年1月至2019年12月陆军特色医学中心经手术病理确诊的Ⅰ期非小细胞肺癌患者217例(入组标... 目的 基于术前胸部CT影像组学特征联合临床信息构建机器学习模型,用于预测手术切除的Ⅰ期非小细胞肺癌患者术后5年复发风险。方法 回顾性纳入2014年1月至2019年12月陆军特色医学中心经手术病理确诊的Ⅰ期非小细胞肺癌患者217例(入组标准筛选自778例初筛病例),其中术后5年内复发53例,未复发164例。将病例按8∶2比例随机分为训练集(173例)和验证集(44例)。以肺癌原发灶主体作为感兴趣区域(ROI)提取影像组学特征,建立影像模型;同时基于患者人口学资料及术前检验等指标建立临床模型。进一步融合两类特征构建融合模型,并通过模型性能比较筛选最优预测模型。结果 本研究通过平扫CT影像特征筛选,最终纳入7个影像组学特征用于影像模型构建。在6种机器学习模型中,自适应增强算法(adaptive boosting, Adaboost)的训练集曲线下面积(AUC)为0.866(95%CI 0.808~0.923),准确度和特异度分别为0.832、0.884;验证集AUC为0.806(95%CI0.630~0.983),准确度和特异度分别为0.795、0.971,综合比较预测性能最好。基于单因素及多因素Logistic回归分析筛选了4个临床特征参与构建临床模型,在训练集中AUC为0.874(95%CI 0.821~0.928),准确度和特异度分别为0.827、0.891;验证集中AUC为0.813(95%CI 0.677~0.948),准确度和特异度分别为0.636、0.600。进一步通过特征级融合策略整合影像组学与临床特征后,融合模型在训练集AUC达到0.953(95%CI 0.924~0.983),准确度和特异度分别为0.884、0.860;在验证集AUC达到0.852(95%CI 0.729~0.976),准确度和特异度分别为0.682、0.629,预测效能得到进一步提升。结论 融合术前CT影像组学特征与临床风险因素构建的联合模型,可为评估Ⅰ期非小细胞肺癌患者术后5年内的复发风险提供依据。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 机器学习 计算机断层扫描 Ⅰ期 5年复发风险
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胶质瘤内肿瘤相关巨噬细胞的缺氧转录表型及细胞超微结构改变
4
作者 范海珍 王丽霞 +9 位作者 程玥 王路静 阮潜瑛 吉佳乐 王梦茹 秦榛 张艺 何志承 平轶芳 时雨 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第9期904-911,共8页
目的探讨缺氧对胶质瘤内肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)转录表型及细胞超微结构的影响。方法从陆军军医大学第一附属医院血库的健康人外周血样本中分离CD14阳性单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)... 目的探讨缺氧对胶质瘤内肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)转录表型及细胞超微结构的影响。方法从陆军军医大学第一附属医院血库的健康人外周血样本中分离CD14阳性单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC),并在人胶质瘤细胞上清共培养的条件下使其分化为TAM。使用不同浓度(50~400μmol/L)的氯化钴(cobalt chloride hexahydrate,CoCl_(2))或缺氧条件(1%、5%、10%O_(2))处理48 h后诱导为TAM缺氧细胞模型,同时在相同时间下采用21%O_(2)处理为TAM常氧细胞模型。使用RT-q PCR和转录组测序技术,检测常氧组和缺氧组TAM的转录表型改变。通过基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)比较常氧组及缺氧组TAM中血管生成、糖酵解等缺氧响应相关通路的差异。利用透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)或免疫荧光染色检测常氧组TAM和缺氧组TAM(1%O_(2))的细胞骨架、内质网与线粒体的超微结构改变。结果与常氧组TAM相比,缺氧组TAM内参与氧气运输、糖酵解代谢、促血管生成相关的缺氧响应标志物的转录表达增加,且与缺氧程度相关(P<0.05)。GSEA结果显示,与常氧组TAM相比,缺氧组TAM的缺氧、血管生成调控、糖酵解与糖异生、饥饿应激通路上调(P<0.05);而先天免疫调控、巨噬细胞活化、细胞骨架与蛋白成熟通路显著下调(P<0.05)。TEM及免疫荧光染色结果提示,缺氧组TAM细胞骨架、粗面内质网、线粒体的超微结构明显改变,包括:细胞骨架排列紊乱和断裂;粗面内质网变短,表面附着核糖体减少;线粒体水肿且内嵴破环,与粗面内质网的接触减少。结论CoCl_(2)以及缺氧处理诱导TAM呈现缺氧转录表型,可能与细胞骨架、内质网和线粒体的超微结构改变有关。 展开更多
关键词 胶质瘤 缺氧 肿瘤相关巨噬细胞 超微结构
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不同剂量甲泼尼龙对甲型流感病毒感染诱导的AECOPD小鼠的疗效观察
5
作者 薛磊 桂锐 +6 位作者 曾强 李武 梁成 周维佳 戴晓天 邓国宏 熊玮 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第10期1081-1091,共11页
目的探讨不同剂量甲泼尼龙(methylprednisolone,MP)对甲型流感病毒(influenza A virus,IAV)感染诱发慢性阻塞性肺疾病急性加重期(Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)小鼠的治疗效应。方法通过LPS联... 目的探讨不同剂量甲泼尼龙(methylprednisolone,MP)对甲型流感病毒(influenza A virus,IAV)感染诱发慢性阻塞性肺疾病急性加重期(Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)小鼠的治疗效应。方法通过LPS联合烟熏12周建立COPD小鼠模型,经鼻滴注IAV(40μL)诱导AECOPD,建模成功后按照随机数字表法分5组(n=15):低剂量甲泼尼龙组、中剂量甲泼尼龙组、高剂量甲泼尼龙组、奥司他韦组、空白组,观察10天内各组小鼠的体质量以及生存时间,于第1、3、5天使用WBP检测小鼠肺功能、ELISA法检测BALF炎症因子、空斑实验检测BALF病毒滴度、血平板检测BALF菌落形成单位。进行免疫荧光:①肺组织免疫荧光:将模型小鼠按照随机数字表法分3组(n=4):将小鼠分为LPS 1天组、LPS 3天组、LPS+MP组,均予以LPS雾化1次,LPS+MP组在LPS雾化后予以MP灌胃1次,第1天取LPS 1天组肺组织,第3天取LPS 3天组和LPS+MP组肺组织,进行肺组织免疫荧光染色;②细胞免疫荧光:取小鼠骨髓中性粒细胞,分为空白组、LPS组、LPS+MP组、MP组,干预4 h后收集样本进行细胞免疫荧光检测。结果①中剂量甲泼尼龙组提高生存率、促进体质量恢复及改善肺功能效果最显著,相较于其余各组有明显差异(P<0.05)。②中剂量甲泼尼龙组降低IL-6和中性粒细胞胞外捕获网(neutrophil extracellular traps,NETs)水平更显著(P<0.05),高剂量甲泼尼龙组治疗第5天出现炎症因子及NETs升高。③中剂量甲泼尼龙组的肺损伤评分下降较其余组均有显著差异(P<0.05)。④高剂量甲泼尼龙组治疗第5天出现细菌大量增殖以及病毒清除延迟。结论中剂量甲泼尼龙对IAV诱导的AECOPD治疗效果最好,同时不会延迟病毒清除或增加病毒感染后细菌感染的风险。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 甲型流感病毒 糖皮质激素 甲泼尼龙
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APE1通过免疫抑制性肿瘤微环境介导结肠炎相关结直肠癌的发生发展
6
作者 陈天一 李超凡 +5 位作者 包灵波 陈骞 胡那娜 杨宇馨 张蕾 王东 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第16期1825-1837,共13页
目的探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(apurinic/apyrimidinic endonuclease 1,APE1)在慢性肠道炎症向结肠炎相关性结直肠癌(colitis-associated colorectal cancer,CAC)转化过程中的调控机制。方法将C64S点突变纯合子(APE1^(C64S))和野生... 目的探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(apurinic/apyrimidinic endonuclease 1,APE1)在慢性肠道炎症向结肠炎相关性结直肠癌(colitis-associated colorectal cancer,CAC)转化过程中的调控机制。方法将C64S点突变纯合子(APE1^(C64S))和野生型(APE1^(WT))小鼠分别按随机数字表法分为实验组与对照组,实验组应用氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)及葡聚糖硫酸钠盐(dextran sulfate sodium salt,DSS)溶液构建CAC体内模型,采用免疫组化及多重免疫荧光分析各组小鼠结肠组织APE1表达及免疫细胞浸润情况。通过慢病毒转染构建APE1稳定敲低的小鼠结肠癌MC38细胞系,并对APE1^(WT)与APE1^(C64S)小鼠进行皮下荷瘤实验以确定肿瘤细胞来源的APE1导致免疫抑制性肿瘤微环境,采用免疫组化及多重免疫荧光分析荷瘤标本APE1、趋化因子(C-X-C基序)配体1[chemokine(C-X-C motif)ligand 1,CXCL1]表达及免疫细胞浸润情况。对来自陆军特色医学中心的1名28岁女性CAC患者的肿瘤标本采用免疫组化及多重免疫荧光分析肿瘤及邻近炎症组织中APE1、CXCL1的表达及免疫细胞浸润情况。结果与对照组及APE1^(WT)实验组相比,APE1^(C64S)实验组小鼠的疾病活动指数及肿瘤形成数量明显降低,多形核髓源抑制细胞(polymorphonuclear myeloid-derived suppressor cells,PMN-MDSCs)浸润显著减少,CD4^(+)及CD8^(+)T细胞显著增多(P<0.05)。APE1^(WT)与APE1^(C64S)皮下荷瘤小鼠肿瘤生长及各免疫细胞差异无统计学意义;而使用敲低APE1的肿瘤细胞进行荷瘤实验,发现肿瘤生长明显抑制,PMN-MDSCs浸润减少,同时CD4^(+)及CD8^(+)T细胞显著增多(P<0.05)。在CAC患者肿瘤组织中APE1高表达、PMN-MDSCs浸润增加,CD8^(+)T细胞在肿瘤组织中较炎症组织浸润显著减少(P<0.05)。结论肿瘤细胞中APE1的氧化还原功能可促进PMN-MDSCs肿瘤浸润,同时减少T细胞的数量,从而形成免疫抑制性肿瘤微环境介导CAC的发生发展。 展开更多
关键词 结肠炎相关性结直肠癌 炎症性肠病 脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1 多形核髓源性抑制细胞 结直肠癌 肿瘤微环境
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PTPRZ 1单克隆抗体对胶质瘤干细胞自我更新和侵袭的抑制作用 被引量：2
7
作者 刘庆 杨莹 +6 位作者 安乐乐 张晓宁 罗敏 李学刚 李飞 许森林 时雨 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第24期2530-2536,共7页
目的制备靶向蛋白酪氨酸磷酸酶受体Z 1型(protein tyrosine phosphatase receptor-type Z polypeptide 1,PTPRZ 1)单克隆抗体,明确其能否阻断多效生长因子(pleiotrophin,PTN)-PTPRZ 1旁分泌轴,阐明其对胶质瘤干细胞自我更新、迁移和侵... 目的制备靶向蛋白酪氨酸磷酸酶受体Z 1型(protein tyrosine phosphatase receptor-type Z polypeptide 1,PTPRZ 1)单克隆抗体,明确其能否阻断多效生长因子(pleiotrophin,PTN)-PTPRZ 1旁分泌轴,阐明其对胶质瘤干细胞自我更新、迁移和侵袭的抑制效应。方法以PTPRZ 1胞外段(26~300 aa)结构域作为抗原,对8~10周龄雌性BALB/c小鼠进行免疫,2周后通过尾静脉采血、离心收集上清并用ELISA检测血清效价,再进行B细胞融合及阳性杂交瘤细胞筛选,从而获得小鼠源性PTPRZ 1单克隆抗体;通过抗体亲和力检测实验,筛选亲和力最强的抗体株。用sg-PTPRZ1慢病毒感染胶质瘤干细胞进行PTPRZ 1基因沉默,RT-qPCR检测PTPRZ1基因敲除效率。通过Western blot检测抗体对PTPRZ 1抗原的特异性识别能力和胶质瘤干细胞内PTPRZ 1下游通路表达。胶质瘤干细胞功能和机制实验共分为4组:对照组、人重组PTN蛋白处理组、鼠抗PTPRZ 1抗体处理组、人重组PTN蛋白+鼠抗PTPRZ 1抗体处理组。通过克隆形成实验、迁移和侵袭实验检测胶质瘤干细胞自我更新、迁移和侵袭能力的影响。结果制备并成功获得5株小鼠抗人PTPRZ 1单克隆抗体,其中克隆株2F10的抗体亲和力最强,该株抗体能用于检测PTPRZ 1蛋白表达。与对照组比较,人重组PTN蛋白刺激能显著促进胶质瘤干细胞内PTPRZ 1下游ERK磷酸化激活,促进胶质瘤干细胞自我更新(P<0.01)、迁移(P<0.01)和侵袭(P<0.05)。鼠抗PTPRZ 1抗体处理能阻断PTN介导的ERK磷酸化激活,抑制胶质瘤干细胞自我更新(P<0.01)、迁移(P<0.01)和侵袭(P<0.05)能力。结论克隆株2F10的鼠抗PTPRZ 1单克隆抗体能高效识别胶质瘤干细胞PTPRZ 1蛋白,并阻断PTN介导的胶质瘤干细胞自我更新、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 胶质瘤 肿瘤干细胞 单克隆抗体 蛋白酪氨酸磷酸酶受体Z1型
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