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基于双层光刻技术制备神经血管单元三细胞共培养微流控芯片 被引量：3
1
作者 罗翰 舒伟良 +2 位作者 蔡川 陈艳 褚晓凡 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期560-568,共9页
目的:应用双层软光刻技术和微流控芯片技术,制备以星形胶质细胞为桥梁,神经元-星形胶质细胞-脑微血管内皮细胞在同一立体空间或平面内肩并肩生长的微流控芯片.方法:(1)设计一种贯通三通道神经血管单元的体外共培养微流控芯片模型.(2)基... 目的:应用双层软光刻技术和微流控芯片技术,制备以星形胶质细胞为桥梁,神经元-星形胶质细胞-脑微血管内皮细胞在同一立体空间或平面内肩并肩生长的微流控芯片.方法:(1)设计一种贯通三通道神经血管单元的体外共培养微流控芯片模型.(2)基于双层光刻技术制备芯片模板及神经血管单元共培养微流控芯片.(3)测算不同通道进样流速比.(4)在芯片内培养神经血管单元3种要素细胞.结果:(1)芯片内3个主流道的长度均为1cm,高度均为45μm,中间主流道的宽度为570μm,两侧主流道的宽度均为500μm.设计流道间孔径的长度均为30μm,宽度和高度均为10μm,孔径的间距均为15μm.(2)甩两层光刻胶,第1层结构高度为10μm、第2层结构高度为35~40μm、总高度约为45μm的芯片模板进行后续试验.(3)A、B、C三通道进样流速比为5∶6∶5.(4)明场下神经元、星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞在微流控芯片内以星形胶质细胞为桥梁背靠背生长.结论:本研究设计一种神经血管单元三细胞共培养微流控芯片,使3种要素细胞以星形胶质细胞为桥梁在同一平面肩并肩生长,能更好地模拟体内细胞所处的微环境,有助于细胞间相互作用、信号传导和信息交流的研究. 展开更多
关键词 软光刻 微流控芯片 神经血管单元 三细胞共培养
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G蛋白α亚基q类蛋白p.R183Q杂合突变对脑微血管内皮细胞增殖与氧化应激的影响
2
作者 黄正义 吴军 +4 位作者 胡俊 符秋红 邱红燕 郑晓丹 赵增霞 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2022年第11期1210-1214,共5页
目的探讨脑面血管瘤病致病基因G蛋白α亚基q类蛋白(GNAQ)p.R183Q杂合突变对人脑微血管内皮细胞(HBMEC)增殖、氧化应激及内皮间充质转化(EndMT)的影响及机制。方法将HBMEC分为对照组、野生型组、突变型组及联合型组(n=3),分别转染空白载... 目的探讨脑面血管瘤病致病基因G蛋白α亚基q类蛋白(GNAQ)p.R183Q杂合突变对人脑微血管内皮细胞(HBMEC)增殖、氧化应激及内皮间充质转化(EndMT)的影响及机制。方法将HBMEC分为对照组、野生型组、突变型组及联合型组(n=3),分别转染空白载体、GNAQ过表达载体、GNAQ p.R183Q突变过表达载体及GNAQ过表达载体+GNAQ p.R183Q突变过表达载体。采用酶联免疫吸附试验检查丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。实时荧光定量PCR检测平滑肌肌动蛋白α2(ACTA2)、波形蛋白(VIM)、E钙黏蛋白(CDH1)mRNA表达,蛋白质印迹检测GNAQ、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)p65及磷酸化核因子抑制蛋白(p-IκBa)蛋白表达。结果野生型组、突变型组及联合型组GNAQ蛋白表达较对照组明显升高(5.27±0.43,5.60±0.51,5.15±0.39 vs 1.00±0.08,P<0.05)。与对照组比较,野生型组细胞增殖能力、SOD、GSH-Px、CDH1 mRNA明显升高,而活性氧、超氧阴离子自由基及丙二醛水平明显降低,ACTA2 mRNA、VIM mRNA、p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、p-IκBa蛋白表达明显下调(P<0.05)。与野生型组比较,突变型组和联合型组细胞增殖能力、SOD、GSH-Px、CDH1 mRNA表达明显降低,活性氧、超氧阴离子自由基、丙二醛水平明显升高,ACTA2 mRNA、VIM mRNA、p-p38 MAPK、p-NF-κB p65及p-IκBa蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论GNAQ p.R183Q杂合突变发挥显性负效应抑制HBMEC细胞增殖、促进氧化应激与EndMT,机制可能与丝裂原活化蛋白激酶与NF-κB通路激活有关。 展开更多
关键词 内皮细胞 细胞增殖 氧化性应激 丙二醛
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微小RNA-216a对体外氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡及自噬的影响 被引量：1
3
作者 赵增霞 罗翰 +4 位作者 符鹏程 刘淑云 郑晓丹 唐琼 黄正义 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2021年第12期1317-1321,共5页
目的探讨微小RNA-216a(miR-216a)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、凋亡及自噬的影响。方法体外利用1、5、10、25及50 mg/L ox-LDL诱导HUVEC,采用实时荧光定量PCR检测miR-216a表达。在50 mg/L ox-LDL诱导... 目的探讨微小RNA-216a(miR-216a)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、凋亡及自噬的影响。方法体外利用1、5、10、25及50 mg/L ox-LDL诱导HUVEC,采用实时荧光定量PCR检测miR-216a表达。在50 mg/L ox-LDL诱导的HUVEC中转染miR-216a拮抗剂(实验组)和拮抗剂阴性对照(对照组),并设计不给予任何处理的空白组。采用噻唑蓝比色法、Hoechst 33342染色及蛋白质印迹法检测细胞增殖、凋亡及自噬能力。结果随ox-LDL浓度增加,ox-LDL诱导的miR-216a表达呈剂量与时间依耐性上调(P<0.05)。实验组HUVEC中miR-216a表达较空白组和对照组明显降低(0.32±0.07 vs 1.00±0.16、1.04±0.21,P<0.05)。实验组HUVEC转染1、2及3 d吸光度值较空白组和对照组明显升高(P<0.05)。实验组HUVEC单个视野中凋亡细胞数较空白组和对照组明显减少(P<0.05)。实验组HUVEC中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达较空白组和对照组明显降低,Bcl-2、微管相关蛋白1轻链3B和自噬相关基因5表达较空白组和对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-216a在体外ox-LDL诱导的HUVEC中表达上调,干扰miR-216a促进HUVEC增殖和自噬,并抑制凋亡,提示miR-216a可能是ox-LDL相关血管内皮细胞损伤的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 微RNAS 脂蛋白类 LDL 人脐静脉内皮细胞 细胞增殖 细胞凋亡 自噬
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