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生长抑制蛋白家族成员5(ING5)在人乳腺癌细胞的核质转运与不良临床病理特征的相关性分析 被引量：4
1
作者 宋洋 赵树鹏 +1 位作者 齐凤杰 郑华川 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期53-58,共6页
目的探究生长抑制蛋白家族成员5(ING5)在人乳腺癌细胞的核质转运及其ING5在细胞核和胞质高表达与不良临床病理特征的相关性。方法收集乳腺癌260例、淋巴结转移性乳腺肿瘤55例、乳腺纤维腺瘤61例、乳腺腺瘤病110例及癌旁乳腺组织91例。... 目的探究生长抑制蛋白家族成员5(ING5)在人乳腺癌细胞的核质转运及其ING5在细胞核和胞质高表达与不良临床病理特征的相关性。方法收集乳腺癌260例、淋巴结转移性乳腺肿瘤55例、乳腺纤维腺瘤61例、乳腺腺瘤病110例及癌旁乳腺组织91例。制作组织芯片,采用免疫组织化学染色法检测其ING5在细胞核和细胞质中表达情况,并分析核、质ING5蛋白与不良临床病理特征的相关性。结果乳腺癌旁组织细胞核ING5蛋白表达明显高于乳腺纤维腺瘤、乳腺腺瘤病和乳腺癌组织,腺瘤病组织细胞核ING5表达高于乳腺癌组织,乳腺癌组织细胞核ING5表达高于淋巴结转移癌细胞;癌旁乳腺组织细胞质ING5表达高于乳腺纤维腺瘤、乳腺腺瘤病和乳腺癌组织。提示ING5蛋白在人乳腺癌细胞存在核质转运。细胞核ING5高表达与远处转移呈负相关,与P53表达呈正相关,而细胞质ING5高表达与肿瘤直径和雌激素受体(ER)表达呈正相关,三阴乳腺癌(TNBC)细胞质ING5表达比非三阴乳腺癌(non-TNBC)低。结论 ING5蛋白在乳腺癌细胞存在核质转运,且细胞核ING5蛋白高表达与一些不良临床病理行为特征呈负相关。 展开更多
关键词 乳腺癌 生长抑制蛋白家族成员5(ING5) 核质转运 临床病理特征
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Aurora-A mt-P53和c-myc在大肠癌中的表达及意义 被引量：7
2
作者 苏晓路 李晓鸣 +1 位作者 田卫华 张煦 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期170-174,共5页
目的:研究中心体相关激酶Aurora-A、突变型P53(mt-P53)和c-myc在大肠癌中的表达规律,探讨其相互关系及在肿瘤发生发展中的作用。方法:应用组织芯片和免疫组织化学技术(SP法)检测Aurora-A、mt-P53和c-myc在130例大肠癌、癌旁组织和正常... 目的:研究中心体相关激酶Aurora-A、突变型P53(mt-P53)和c-myc在大肠癌中的表达规律,探讨其相互关系及在肿瘤发生发展中的作用。方法:应用组织芯片和免疫组织化学技术(SP法)检测Aurora-A、mt-P53和c-myc在130例大肠癌、癌旁组织和正常大肠组织中的表达,并结合临床病理学参数进行综合分析。结果:Aurora-A在正常大肠组织、癌旁组织和大肠癌中的阳性表达率分别为0,35%,69%。mt-P53分别为0,20%,57%。c-myc分别为0,37%,76%。与正常大肠组织和癌旁相比,癌组织中Aurora-A、mt-P53和c-myc的表达明显升高(P<0.01);三者的表达与肿瘤的浸润程度有关(P<0.05),mt-P53和c-myc还与Dukes'分期和淋巴结转移关系密切(P<0.05)。在大肠癌中Aurora-A的阳性表达与mt-P53、c-myc的阳性表达呈显著正相关(分别为r=0.362,P<0.01;r=0.487,P<0.01),mt-P53和c-myc之间也存在显著正相关(r=0.242,P<0.01)。结论:Aurora-A和c-myc蛋白的过表达与P53的突变在大肠癌的发生、侵袭和转移中发挥着重要作用。综合分析Aurora-A、mt-P53和c-myc蛋白的表达对大肠癌的早期诊断及预后判断具有重要价值。 展开更多
关键词 Aurora—A P53 c—myc组织芯片 大肠癌
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ING5基因对乳腺癌细胞Bcap-37恶性表型的影响 被引量：4
3
作者 宋洋 万义增 +5 位作者 赵树鹏 齐凤杰 方磊 伍继成 时帅 郑华川 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期12-16,共5页
目的研究生长抑制因子5(ING5)基因对人乳腺癌细胞Bcap-37增殖、凋亡、迁移和细胞周期的影响。方法稳定转染p EGFP-N1-ING5真核表达载体和p EGFP-N1空载体至Bcap-37细胞,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达,RT-PCR方法筛选ING5高表达细胞... 目的研究生长抑制因子5(ING5)基因对人乳腺癌细胞Bcap-37增殖、凋亡、迁移和细胞周期的影响。方法稳定转染p EGFP-N1-ING5真核表达载体和p EGFP-N1空载体至Bcap-37细胞,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达,RT-PCR方法筛选ING5高表达细胞株。将Bcap-37-ING5细胞作为实验组,Bcap-37-GFP细胞为空载体组,Bcap-37为空白对照组。采用MTT法检测ING5对细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况;细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移情况。结果稳定转染后获得稳定表达GFP标记的ING5蛋白的Bcap-37细胞株。ING5过表达可以抑制乳腺癌Bcap-37细胞增殖并导致G2期阻滞,诱导细胞凋亡,抑制细胞迁移(P<0.05)。结论 ING5过表达可逆转乳腺癌Bcap-37细胞的恶性表型,可作为乳腺癌预后判断和基因治疗的分子靶标。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 生长抑制因子 Bcap-37细胞 基因 肿瘤抑制
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