目的:利用网络药理学研究方法预测白芍治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法:利用中药系统药理学数据库和分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform,TCMSP)数据库,挖掘白芍有效成分并...目的:利用网络药理学研究方法预测白芍治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法:利用中药系统药理学数据库和分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform,TCMSP)数据库,挖掘白芍有效成分并预测其作用靶点,通过GeneCards、OMIM等数据库筛选出阿尔茨海默病形成的靶标,运用CytoScape软件构建白芍治疗阿尔茨海默病形成的“成分-靶标-通路-疾病”网络,通过STRING数据库构建靶点蛋白相关作用网络并进行关键靶点的生物功能注释及通路分析。结果:白芍13个有效成分通过干预72个靶点、4条通路发挥治疗阿尔茨海默病的作用。结论:白芍有效成分可能通过抑制炎症、调节免疫功能而达到治疗阿尔茨海默病的作用。展开更多
目的:探讨补肾健脾活血方对过表达分泌型卷曲相关蛋白1(secreted frizzled related protein 1,SFRP1)、沉默SFRP1的UMR106细胞成骨分化及雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)的影响。方法:通过构建SFRP1过表达及沉默重组腺病毒载体...目的:探讨补肾健脾活血方对过表达分泌型卷曲相关蛋白1(secreted frizzled related protein 1,SFRP1)、沉默SFRP1的UMR106细胞成骨分化及雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)的影响。方法:通过构建SFRP1过表达及沉默重组腺病毒载体,并转染大鼠类成骨细胞系UMR106细胞,初步分为空载腺病毒组、过表达SFRP1组、沉默SFRP1组,并根据含药血清和生理盐水(空白)血清干预的不同分为6组,观察6组细胞的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性及细胞ERα蛋白表达情况。结果:含药血清干预的空载腺病毒组、SFRP1沉默组及SFRP1过表达组72 h后UMR106细胞ALP活性和ERα蛋白表达均高于空白血清干预的空载腺病毒组、SFRP1沉默组及SFRP1过表达组(P<0.05);空白血清+SFRP1沉默组的UMR106细胞ALP活性及ERα蛋白表达高于空白血清+空载腺病毒组(P<0.05),而空白血清+SFRP1过表达组的UMR106细胞ALP活性及ERα蛋白表达低于空白血清+空载腺病毒组(P<0.05)。结论:过表达SFRP1可以抑制UMR106细胞成骨分化,并下调ERα蛋白表达;沉默SFRP1和补肾健脾活血方均可促进UMR106细胞成骨分化,并上调ERα蛋白表达,且两者共同干预时作用更显著,说明补肾健脾活血方能够抑制SFRP1表达,而SFRP1并不是补肾健脾活血方调节成骨细胞代谢,提高成骨分化活性和促进ERα蛋白表达的唯一靶点,可能存在其他靶点共同促进调节成骨细胞代谢。展开更多
文摘目的:利用网络药理学研究方法预测白芍治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法:利用中药系统药理学数据库和分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform,TCMSP)数据库,挖掘白芍有效成分并预测其作用靶点,通过GeneCards、OMIM等数据库筛选出阿尔茨海默病形成的靶标,运用CytoScape软件构建白芍治疗阿尔茨海默病形成的“成分-靶标-通路-疾病”网络,通过STRING数据库构建靶点蛋白相关作用网络并进行关键靶点的生物功能注释及通路分析。结果:白芍13个有效成分通过干预72个靶点、4条通路发挥治疗阿尔茨海默病的作用。结论:白芍有效成分可能通过抑制炎症、调节免疫功能而达到治疗阿尔茨海默病的作用。
文摘目的:探讨补肾健脾活血方对过表达分泌型卷曲相关蛋白1(secreted frizzled related protein 1,SFRP1)、沉默SFRP1的UMR106细胞成骨分化及雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)的影响。方法:通过构建SFRP1过表达及沉默重组腺病毒载体,并转染大鼠类成骨细胞系UMR106细胞,初步分为空载腺病毒组、过表达SFRP1组、沉默SFRP1组,并根据含药血清和生理盐水(空白)血清干预的不同分为6组,观察6组细胞的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性及细胞ERα蛋白表达情况。结果:含药血清干预的空载腺病毒组、SFRP1沉默组及SFRP1过表达组72 h后UMR106细胞ALP活性和ERα蛋白表达均高于空白血清干预的空载腺病毒组、SFRP1沉默组及SFRP1过表达组(P<0.05);空白血清+SFRP1沉默组的UMR106细胞ALP活性及ERα蛋白表达高于空白血清+空载腺病毒组(P<0.05),而空白血清+SFRP1过表达组的UMR106细胞ALP活性及ERα蛋白表达低于空白血清+空载腺病毒组(P<0.05)。结论:过表达SFRP1可以抑制UMR106细胞成骨分化,并下调ERα蛋白表达;沉默SFRP1和补肾健脾活血方均可促进UMR106细胞成骨分化,并上调ERα蛋白表达,且两者共同干预时作用更显著,说明补肾健脾活血方能够抑制SFRP1表达,而SFRP1并不是补肾健脾活血方调节成骨细胞代谢,提高成骨分化活性和促进ERα蛋白表达的唯一靶点,可能存在其他靶点共同促进调节成骨细胞代谢。
