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Fkbp38基因缺失导致小鼠早发性卵巢功能不全:基于激活mTOR通路并诱导细胞凋亡 被引量:4
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作者 周玉霞 赵茴茴 +3 位作者 帅领 佘加杰 刁瑞英 汪丽萍 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1611-1617,共7页
目的探讨他克莫司结合蛋白38(Fkbp38)在卵泡发育中的作用及其缺失导致早发性卵巢功能不全(POI)的机制。方法采用Cre-loxp系统构建卵母细胞特异性敲除Fkbp38转基因小鼠,并应用PCR鉴定小鼠基因型,然后在蛋白水平上验证Fkbp38在卵母细胞中... 目的探讨他克莫司结合蛋白38(Fkbp38)在卵泡发育中的作用及其缺失导致早发性卵巢功能不全(POI)的机制。方法采用Cre-loxp系统构建卵母细胞特异性敲除Fkbp38转基因小鼠,并应用PCR鉴定小鼠基因型,然后在蛋白水平上验证Fkbp38在卵母细胞中的敲除效果。通过HE染色在显微镜下计数敲除小鼠与同窝对照小鼠卵巢原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡及窦卵泡数量分析卵母细胞缺失Fkbp38基因对小鼠卵泡发育的影响。通过繁殖实验及ELISA实验检测小鼠繁殖能力及血清性激素水平,明确卵母细胞敲除Fkbp38基因对卵巢功能的影响。TUNEL法检测敲除小鼠与同窝对照小鼠卵巢颗粒细胞凋亡情况。检测雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路下游靶蛋白磷酸化核糖体S6(PS6)活性验证Fkbp38基因对mTOR信号通路的影响。IF检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及Bcl2-Associated X(BAX)表达明确Fkbp38基因敲除对卵母细胞发育的影响。结果卵母细胞特异性敲除Fkbp38转基因小鼠模型构建成功。敲除小鼠较对照小鼠表现出生育力下降,性激素水平紊乱,卵巢内原始卵泡、初级卵泡和次级卵泡数均显著减少(P<0.05),引起POI样改变。卵母细胞特异性敲除Fkbp38基因后,mTOR信号通路激活,颗粒细胞凋亡增加,卵母细胞内BAX蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱,BAX/Bcl-2蛋白比值显著升高(P<0.05)。结论Fkbp38在卵泡发育中发挥重要作用,其缺失致POI发生的机制可能是通过激活mTOR信号通路诱导细胞凋亡而引起的。 展开更多
关键词 早发性卵巢功能不全 卵母细胞 Fkbp38 MTOR信号通路 细胞凋亡
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相对头盆不称因素剖宫产后再次妊娠阴道分娩的临床特征分析 被引量:2
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作者 何志华 范佳颖 +2 位作者 程曦 董涛威 曲晓力 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期796-798,共3页
目的:探讨相对头盆不称(RCPD)因素剖宫产术后再次妊娠阴道分娩(VBAC)的临床特征。方法:回顾性分析2016年1月1日至2018年12月30日于广州市妇女儿童医疗中心住院的剖宫产术后单胎妊娠经阴道成功分娩的765例产妇的临床资料,依前次剖宫产指... 目的:探讨相对头盆不称(RCPD)因素剖宫产术后再次妊娠阴道分娩(VBAC)的临床特征。方法:回顾性分析2016年1月1日至2018年12月30日于广州市妇女儿童医疗中心住院的剖宫产术后单胎妊娠经阴道成功分娩的765例产妇的临床资料,依前次剖宫产指征分为RCPD组(133例)和非RCPD组(632例),并对两组产妇的各项临床特征进行比较。结果:RCPD组与非RCPD组身高(157.84±4.69 cm vs 159.43±4.95 cm)、分娩孕周(38.1±2.44 w vs 38.70±1.76 w)、第二产程时长(42.14±34.87 min vs 34.00±29.46 min)、钳产助产比例(24.81%vs 14.24%),分娩前后Hb下降均值(17.50±11.78 g vs 15.57±11.81 g)比较,差异均有统计学意义(P<0.05);RCPD组中90例获得前次剖宫产分娩新生儿体质量数据(3311.67±412.26 g)高于本次VBAC新生儿出生体质量(3025.00±560.17 g),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:RCPD因素剖宫产术后再次妊娠并非阴道试产绝对禁忌证,合理控制新生儿体质量、适宜的分娩时机、安全有效运用助产技术可促进这部分人群阴道分娩,降低剖宫产率。 展开更多
关键词 头盆不称 剖宫产后再次妊娠阴道分娩 阴道试产
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