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PTHR1调控VEGF干预骨肉瘤组织血管形成及增殖的机制研究
被引量：
3
1
作者
岳家吉
李盛龙
+1 位作者
孙维超
孙炜
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第7期331-335,共5页
目的:通过分析临床样本构建细胞转染调控模型,分析甲状旁腺激素1型受体(parathyroid hormone type 1 receptor,PTHR1)调控骨肉瘤血管生成和增殖的分子机制,为骨肉瘤的治疗提供新的临床思路。方法:分析2017年1月至2019年12月就诊于大连...
目的:通过分析临床样本构建细胞转染调控模型,分析甲状旁腺激素1型受体(parathyroid hormone type 1 receptor,PTHR1)调控骨肉瘤血管生成和增殖的分子机制,为骨肉瘤的治疗提供新的临床思路。方法:分析2017年1月至2019年12月就诊于大连理工大学附属肿瘤医院(辽宁省肿瘤医院)与深圳市第二人民医院(深圳大学附属第一医院),经组织病理学确认的四肢经典型骨肉瘤患者临床样本共50例,构建PTHR1沉默的骨肉瘤细胞模型,分析PTHR1在肿瘤组织样本中的差异表达,探索PTHR1表达水平与肿瘤增殖及患者生存率之间的相关性。通过体外实验下调PTHR1表达,分析其对血管生成的调控作用。结果:在骨肉瘤患者的临床样本中,PTHR1在肿瘤组织中的表达量显著高于瘤旁组织,且随着PTHR1表达量显著增高,患者肿瘤体积的增大,远期生存率下降。术后36个月生存率,PTHR1高表达组患者显著低于低表达组。在体外实验中,通过沉默PTHR1表达可以有效降低血管生成素血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达,抑制肿瘤细胞增殖,在鸡胚胎卵黄囊模型中,抑制骨肉瘤细胞的血管生成能力。结论:PTHR1在肿瘤组织中显著高表达,且与肿瘤增殖及远期生存具有显著相关性,抑制PTHR1可降低骨肉瘤组织血管生成作用。
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关键词
骨肉瘤
甲状旁腺激素
1型受体
增殖
血管生成
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职称材料
题名
PTHR1调控VEGF干预骨肉瘤组织血管形成及增殖的机制研究
被引量：
3
1
作者
岳家吉
李盛龙
孙维超
孙炜
机构
深圳市
第二
人民医院
(
深圳大学
附属
第一
医院
)
骨
关节
骨
肿瘤科
大连理工
大学
附属
肿瘤
医院
(辽宁省
肿瘤
医院
)
骨
与软组织外科二病区
出处
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第7期331-335,共5页
基金
辽宁省自然科学基金项目(编号:2020-MS-058)
国家自然科学基金委员会青年基金项目(编号:82003126)资助。
文摘
目的:通过分析临床样本构建细胞转染调控模型,分析甲状旁腺激素1型受体(parathyroid hormone type 1 receptor,PTHR1)调控骨肉瘤血管生成和增殖的分子机制,为骨肉瘤的治疗提供新的临床思路。方法:分析2017年1月至2019年12月就诊于大连理工大学附属肿瘤医院(辽宁省肿瘤医院)与深圳市第二人民医院(深圳大学附属第一医院),经组织病理学确认的四肢经典型骨肉瘤患者临床样本共50例,构建PTHR1沉默的骨肉瘤细胞模型,分析PTHR1在肿瘤组织样本中的差异表达,探索PTHR1表达水平与肿瘤增殖及患者生存率之间的相关性。通过体外实验下调PTHR1表达,分析其对血管生成的调控作用。结果:在骨肉瘤患者的临床样本中,PTHR1在肿瘤组织中的表达量显著高于瘤旁组织,且随着PTHR1表达量显著增高,患者肿瘤体积的增大,远期生存率下降。术后36个月生存率,PTHR1高表达组患者显著低于低表达组。在体外实验中,通过沉默PTHR1表达可以有效降低血管生成素血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达,抑制肿瘤细胞增殖,在鸡胚胎卵黄囊模型中,抑制骨肉瘤细胞的血管生成能力。结论:PTHR1在肿瘤组织中显著高表达,且与肿瘤增殖及远期生存具有显著相关性,抑制PTHR1可降低骨肉瘤组织血管生成作用。
关键词
骨肉瘤
甲状旁腺激素
1型受体
增殖
血管生成
Keywords
osteosarcoma
parathyroid hormone type 1 receptor(PTHR1)
proliferation
angiogenesis
分类号
R738.1 [医药卫生—肿瘤]
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作者
出处
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1
PTHR1调控VEGF干预骨肉瘤组织血管形成及增殖的机制研究
岳家吉
李盛龙
孙维超
孙炜
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2023
3
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