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原发性免疫性血小板减少症患者脾切除术前T淋巴细胞亚群检测的临床意义 被引量:11
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作者 黎建云 涂传清 +4 位作者 贺德 王典文 黄灿 张旭艳 冯春 《临床肝胆病杂志》 CAS 2017年第1期150-154,共5页
目的分析激素治疗无效或停药后复发的原发性免疫性血小板减少症(ITP)患者脾切除术前T淋巴细胞亚群、自然杀伤细胞的变化,探讨其与脾切除后ITP早期复发的关系。方法收集2009年1月-2015年12月于深圳市宝安区人民医院治疗的ITP脾切除患者32... 目的分析激素治疗无效或停药后复发的原发性免疫性血小板减少症(ITP)患者脾切除术前T淋巴细胞亚群、自然杀伤细胞的变化,探讨其与脾切除后ITP早期复发的关系。方法收集2009年1月-2015年12月于深圳市宝安区人民医院治疗的ITP脾切除患者32例,随访时间3~60个月,按脾切除疗效分为早期复发组(脾切除后6个月内复发,PLT<30×109/L)及有效组(脾切除后PLT>30×109/L且较切除前PLT增加2倍以上)。应用流式细胞技术检测患者脾切除术前外周血T淋巴细胞亚群(CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3+CD4+/CD3+CD8+、CD3-CD19+)及CD56+CD16+自然杀伤细胞的百分比(CD3-/CD16+CD56+)。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验或Fisher检验。结果早期复发组患者11例(占34.4%),有效组21例(占65.6%)。早期复发组脾切除术前CD3+CD4+、CD3+CD4+/CD3+CD8+明显低于有效组[(21.7±5.4)%vs(32.6±4.1)%,t=6.39,P=0.015;0.65±0.21 vs 1.29±0.36,t=3.92,P=0.003];早期复发组脾切除术前CD3+CD8+明显高于有效组[(34.5±5.9)%vs(26.8±6.6)%,t=-3.20,P=0.030];两组患者CD3-/CD16+CD56+、CD3-CD19+差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论行脾切除术治疗前CD3+CD4+、CD3+CD4+/CD3+CD8+低的ITP患者,术后易出现复发,提示T淋巴细胞亚群异常可作为ITP脾切除疗效预测的参考指标之一。 展开更多
关键词 血小板减少 脾切除术 T 淋巴细胞亚群 杀伤细胞 天然
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BCL11A基因对γ-珠蛋白基因转录的影响 被引量:5
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作者 孙顺昌 周指明 +2 位作者 涂传清 彭运生 宋慧文 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期628-632,共5页
本研究旨在探讨B细胞淋巴瘤/白血病11A(B-cell lymphoma/leukemia 11A,BCL11A)基因对γ-珠蛋白基因转录的影响。通过小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术沉默人红白血病细胞(K562细胞)的BCL11A基因的表达,用实时荧光定量RT-PCR... 本研究旨在探讨B细胞淋巴瘤/白血病11A(B-cell lymphoma/leukemia 11A,BCL11A)基因对γ-珠蛋白基因转录的影响。通过小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术沉默人红白血病细胞(K562细胞)的BCL11A基因的表达,用实时荧光定量RT-PCR法定量细胞内γ-珠蛋白基因mRNA水平,分析BCL11A基因对γ-珠蛋白基因转录的调控作用。结果表明,所构建的4个siRNA表达载体对BCL11A基因表达的沉默率分别为49.7%、55.4%、78.2%和84.1%。将沉默率为84.1%的siRNA表达载体转导K562细胞,K562细胞的γ-珠蛋白基因的转录水平较转导对照载体质粒升高了2.4倍。结论:BCL11A基因表达被沉默后γ-珠蛋白基因mRNA水平升高显示BCL11A基因对γ-珠蛋白基因表达可能存在负调控。 展开更多
关键词 BCL11A基因 γ-珠蛋白基因 转录
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一个遗传性出血性毛细血管扩张症家系的致病基因研究 被引量:1
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作者 成小慧 涂传清 +4 位作者 孙顺昌 黎建云 张旭艳 王典文 黄灿 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期1161-1164,共4页
目的:通过对一个遗传性出血性毛细血管扩张症家系进行ENG基因和ALK1基因测序,确定基因突变位点。方法:用RT-PCR方法对家系4代11名成员的ENG基因14个外显子和ALK1基因9个外显子进行扩增;扩增产物纯化后直接测序查找基因突变位点。结果:... 目的:通过对一个遗传性出血性毛细血管扩张症家系进行ENG基因和ALK1基因测序,确定基因突变位点。方法:用RT-PCR方法对家系4代11名成员的ENG基因14个外显子和ALK1基因9个外显子进行扩增;扩增产物纯化后直接测序查找基因突变位点。结果:先证者及家系其他患者ENG基因第4外显子存在无义突变c.447G﹥A,导致149位氨基酸Trp(UGG)变为Stop(UGA),在该家系未发现ALK1基因突变。结论:ENG基因无义突变c.G447A引起氨基酸发生p.Trp149Stop改变,是该家系致病的遗传基础。 展开更多
关键词 遗传性出血性 毛细血管扩张 突变
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