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二甲双胍抑制多发性骨髓瘤细胞增殖作用的实验研究被引量：6: 1; 作者卢博桂书彦 +1 位作者周欢欢刘泽林《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期1097-1100,共4页; 目的:探讨二甲双胍对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:取0、5、10、20、40、80 mmol/L二甲双胍分别作用于RPMI8226、U266细胞株24、48、72 h,应用CCK-8法检测二甲双胍对骨髓瘤细胞株增殖的影响;取0... 展开更多; 关键词二甲双胍多发性骨髓瘤细胞凋亡 STAT3信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

反式桂皮醛诱导K562细胞分化的机制研究被引量：1: 2; 作者刘黎琼金梦迪 +1 位作者崔海燕刘泽林《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期678-681,共4页; 目的探讨反式桂皮醛(TCA)对慢性髓细胞白血病细胞K562的诱导分化作用及其机制。方法以低浓度TCA(60μmol/L)作用于体外培养的K562细胞,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡率和细胞表面抗原表达,Real-time PCR技术检测K562细胞bcr-abl融... 展开更多; 关键词慢性髓细胞白血病反式桂皮醛细胞分化 BCR-ABL融合基因 P38MAPK; 在线阅读下载PDF 职称材料

抑制mel18表达增强桂皮醛诱导的HL60细胞分化被引量：1: 3; 作者刘黎琼刘泽林 +1 位作者崔海燕金梦迪《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1852-1857,共6页; 目的:研究下调mel18基因表达对桂皮醛(CA)诱导HL60细胞分化的影响。方法:用低浓度CA和反式维甲酸(ATRA)处理HL60细胞。用shRNAmel18质粒及对照质粒shRNALuc包装慢病毒,用病毒感染HL60细胞。低浓度CA和ATRA作用于病毒感染的HL60细胞,流... 展开更多; 关键词桂皮醛 mel18基因 HL60细胞细胞分化 PI3K/AKT信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

双特异性单链抗体BiTE的研究进展被引量：2: 4; 作者周冲于峰 +3 位作者韩邦兴周阳刘黎琼施海峰《生物学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期76-80,共5页; 癌症是严重威胁人类生存的重大疾病。BiTE(bispecific T-cell engager)所代表的一类具有显著抗肿瘤效应的双特异抗体,能够靶向性激活自身T细胞杀伤肿瘤细胞。BiTE由两个单链可变片段(scFv)组成,通过柔性融合接头串联连接。一个scFv识别... 展开更多; 关键词双特异性单链抗体 BITE 免疫治疗; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名二甲双胍抑制多发性骨髓瘤细胞增殖作用的实验研究被引量：6: 1; 作者卢博桂书彦周欢欢刘泽林; 机构深圳市南山区人民医院血液科; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期1097-1100,共4页; 基金深圳市科技计划资助项目(JCYJ20140415094505082); 文摘目的:探讨二甲双胍对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:取0、5、10、20、40、80 mmol/L二甲双胍分别作用于RPMI8226、U266细胞株24、48、72 h,应用CCK-8法检测二甲双胍对骨髓瘤细胞株增殖的影响;取0、10、20、40 mmol/L二甲双胍分别作用于RPMI8226细胞株48 h,应用流式细胞术检测细胞凋亡;取0、5、10、20 mmol/L二甲双胍作用于RPMI8226细胞株48 h,Western blot检测Caspase-3、PARP、STAT3、p-STAT3、BCL-2、Cyclin D1、P21的表达。结果:二甲双胍可以抑制RPM I8226和U266细胞株的增殖,并呈浓度(r=0.982,r=0.967,P<0.05)及时间依赖性(r=0.956,r=0.962,P<0.05);随着二甲双胍浓度的增加,RPMI8226细胞凋亡比例逐渐增高(r=0.976,P<0.05);二甲双胍可引起RPMI8226细胞株凋亡相关蛋白procaspase-3及PARP的活化,并可抑制STAT3磷酸化、下调BCL-2、Cyclin D1表达,上调P21蛋白表达。结论:二甲双胍可抑制RPMI8226、U266细胞株增殖,并诱导其凋亡,下调STAT3信号转导通路是其潜在的作用机制之一。; 关键词二甲双胍多发性骨髓瘤细胞凋亡 STAT3信号通路; Keywords metformin multiple myeloma cell apoptosis STAT3 signal pathway; 分类号 R733.3 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名反式桂皮醛诱导K562细胞分化的机制研究被引量：1: 2; 作者刘黎琼金梦迪崔海燕刘泽林; 机构广东省深圳市南山区人民医院血液科; 出处《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期678-681,共4页; 基金深圳市科技局资助项目(No.201303188) 深圳市南山区政府资助项目(No.2010003); 文摘目的探讨反式桂皮醛(TCA)对慢性髓细胞白血病细胞K562的诱导分化作用及其机制。方法以低浓度TCA(60μmol/L)作用于体外培养的K562细胞,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡率和细胞表面抗原表达,Real-time PCR技术检测K562细胞bcr-abl融合基因转录水平,免疫印迹法检测K562细胞的CrkL和p38MAPK磷酸化水平。结果低浓度TCA作用后,K562细胞表面单核细胞分化抗原CD11b和CD14表达明显增加,细胞阻滞于G2/M期。随TCA作用时间延长,K562细胞凋亡增加。K562细胞分化过程中,bcr-abl基因转录水平明显下降,CrkL蛋白磷酸化明显受抑,p38MAPK磷酸化水平增加。结论低浓度TCA诱导K562细胞向单核细胞分化,分化的K562细胞易于凋亡。低浓度TCA诱导K562细胞分化与细胞周期受阻、bcr-abl融合基因表达和功能受抑及p38MAPK活化有关。; 关键词慢性髓细胞白血病反式桂皮醛细胞分化 BCR-ABL融合基因 P38MAPK; Keywords chronic myeloid leukemia trans-cinnamaldehyde cell differentiation bcr-abl gene p38MAPK; 分类号 R733.712 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名抑制mel18表达增强桂皮醛诱导的HL60细胞分化被引量：1: 3; 作者刘黎琼刘泽林崔海燕金梦迪; 机构深圳市南山区人民医院血液科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1852-1857,共6页; 基金广东省自然科学基金资助项目(No.2016A030313032) 深圳市科技研发资金基础研究项目(No.JCYJ20160429182558793) +1 种基金深圳市南山区卫生计划项目(No.2015001); 文摘目的:研究下调mel18基因表达对桂皮醛(CA)诱导HL60细胞分化的影响。方法:用低浓度CA和反式维甲酸(ATRA)处理HL60细胞。用shRNAmel18质粒及对照质粒shRNALuc包装慢病毒,用病毒感染HL60细胞。低浓度CA和ATRA作用于病毒感染的HL60细胞,流式细胞术检测细胞周期和细胞表面分化抗原表达,Western blot法检测MEL18蛋白、cyclin D1、p27的表达和Akt的磷酸化水平。结果:低浓度CA和ATRA增加HL60细胞的粒细胞分化抗原CD11b表达,MEL18蛋白表达下降。shmel18病毒感染的HL60细胞(shmel18-HL60细胞)MEL18蛋白表达下降,而对照病毒感染的HL60细胞(sh Luc-HL60细胞)MEL18蛋白表达无明显变化。shmel18-HL60细胞的CD11b表达率明显增高,细胞阻滞于G1期;经低浓度CA处理后,shmel18-HL60细胞的CD11b表达率进一步增高。shmel18-HL60细胞Akt的磷酸化水平及cyclin D1表达明显下降,而p27表达则显著升高。结论:抑制mel18基因表达导致HL60细胞向成熟粒细胞方向分化,mel18基因可能通过PI3K/Akt信号途径调控cyclin D1和p27的表达,影响HL60细胞分化。而CA可能通过抑制mel18基因表达从而通过PI3K/Akt途径促进HL60细胞分化。; 关键词桂皮醛 mel18基因 HL60细胞细胞分化 PI3K/AKT信号通路; Keywords Cinnamaldehyde mel18 gene HL60 cells Cell differentiation PI3K/Akt signaling pathway; 分类号 R329.21 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R733.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名双特异性单链抗体BiTE的研究进展被引量：2: 4; 作者周冲于峰韩邦兴周阳刘黎琼施海峰; 机构江苏大学生命科学研究院皖西学院生物与制药工程学院中药研究与开发工程技术研究中心深圳市南山区人民医院血液科; 出处《生物学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期76-80,共5页; 基金国家自然科学基金(31271272) 广东省自然科学基金项目(2016A030313032) +1 种基金深圳市南山区卫生计划项目(No.2015001); 文摘癌症是严重威胁人类生存的重大疾病。BiTE(bispecific T-cell engager)所代表的一类具有显著抗肿瘤效应的双特异抗体,能够靶向性激活自身T细胞杀伤肿瘤细胞。BiTE由两个单链可变片段(scFv)组成,通过柔性融合接头串联连接。一个scFv识别T细胞表面蛋白CD3ε,而另一个scFv识别特异性肿瘤细胞表面抗原。BiTE的这种结构和特异性结合蛋白能力允许它将T细胞物理性地桥接肿瘤细胞而形成T细胞-BiTE-肿瘤细胞复合物,诱导免疫突触形成,刺激T细胞活化,产生杀伤肿瘤的细胞因子。近年来,BiTE在抗肿瘤研究中取得了显著进展,在临床上取得了理想的治疗效果。因此,对BiTE的结构、作用机制、临床应用以及创新性运用进行阐述。; 关键词双特异性单链抗体 BITE 免疫治疗; Keywords bispeeifie single chain antibody BiTE immunotherapy; 分类号 Q78 [生物学—分子生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	二甲双胍抑制多发性骨髓瘤细胞增殖作用的实验研究	卢博桂书彦周欢欢刘泽林	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2017	6	在线阅读下载PDF 职称材料
2	反式桂皮醛诱导K562细胞分化的机制研究	刘黎琼金梦迪崔海燕刘泽林	《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2015	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	抑制mel18表达增强桂皮醛诱导的HL60细胞分化	刘黎琼刘泽林崔海燕金梦迪	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2017	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	双特异性单链抗体BiTE的研究进展	周冲于峰韩邦兴周阳刘黎琼施海峰	《生物学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2018	2	在线阅读下载PDF 职称材料