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辛辛那提军团菌致坏死性筋膜炎1例
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作者 靳天怡 杨树忠 +4 位作者 吴华初 陈兴旺 廖继旸 邹珊 赖剑波 《中国感染与化疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期348-351,共4页
军团菌是一种需氧革兰阴性杆菌,其感染以下呼吸道为主[1],皮肤软组织感染较少见。坏死性筋膜炎是一种罕见但可危及生命的软组织感染[2]。目前为止,仅有1例军团菌致坏死性筋膜炎的病例报道[3],尚无辛辛那提军团菌导致坏死性筋膜炎的报告... 军团菌是一种需氧革兰阴性杆菌,其感染以下呼吸道为主[1],皮肤软组织感染较少见。坏死性筋膜炎是一种罕见但可危及生命的软组织感染[2]。目前为止,仅有1例军团菌致坏死性筋膜炎的病例报道[3],尚无辛辛那提军团菌导致坏死性筋膜炎的报告。本文报告1例由辛辛那提军团菌引起坏死性筋膜炎的病例,以探讨此少见疾病的临床及治疗特点。 展开更多
关键词 军团菌 辛辛那提军团菌 坏死性筋膜炎
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基于PI3K/Akt信号通路滋肾健骨方对去势大鼠的骨保护作用 被引量:2
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作者 韩林静 吴克亮 +5 位作者 杜根发 张震 王宏波 肖庆华 朱建宗 林晓生 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2022年第4期353-361,共9页
目的通过网络药理学初步分析滋肾健骨方治疗骨质疏松症的分子机制,并在去势骨质疏松大鼠模型验证预测结果。方法通过TCMSP及Batman-TCM数据库收集滋肾健骨方有效成分及作用靶点,GeneCards数据库收集骨质疏松症相关靶点,DAVID数据库进行... 目的通过网络药理学初步分析滋肾健骨方治疗骨质疏松症的分子机制,并在去势骨质疏松大鼠模型验证预测结果。方法通过TCMSP及Batman-TCM数据库收集滋肾健骨方有效成分及作用靶点,GeneCards数据库收集骨质疏松症相关靶点,DAVID数据库进行基因本体论(Gene Ontology,GO)及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析,Cytoscape软件对结果进行可视化。68只雌性SD大鼠随机分为手术组(56只)、假手术组(12只),术后3个月每组随机抽取5只检测腰椎骨密度检验造模情况。造模后将手术组大鼠随机分为模型组和中药低、中、高剂量组,中药干预的3组分别予以9.375、18.75、37.5 g/(kg·d)滋肾健骨方,假手术组、模型组予以等体积生理盐水灌胃。干预3个月后进行骨密度检测、Micro-CT骨扫描、伊红-苏木精(eosin-hematoxylin,HE)染色及Western-blot检测磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(protein kinase B,p-AKT)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)。结果网络药理学结果显示,滋肾健骨方可能是通过雌激素信号通路、核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、PI3K/Akt等信号通路调节炎症反应、成骨细胞分化、凋亡、骨骼系统发育等生物过程。体内实验显示,与模型组相比,干预3个月后,中剂量、高剂量组骨密度[(0.175±0.013)、(0.193±0.028)g/cm 2],骨小梁厚度[(115.71±6.83)、(121.49±2.36)μm]均显著增高(P<0.05),骨小梁离散程度[(663.87±9.84)、(364.66±6.09)μm]明显缩小(P<0.05);骨髓OCN、Runx2蛋白表达增高,p-PI3K、p-AKT表达降低。结论滋肾健骨方可能通过多通路、多靶点改善骨微结构;滋肾健骨方能够通过PI3K/Akt信号通路调节骨代谢,提高骨小梁数量、厚度,降低骨小梁分离程度,缩小骨陷窝,增加骨密度,促进骨形成。 展开更多
关键词 骨质疏松症 滋肾健骨方 HE染色 骨密度 网络药理学
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