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荔枝壳原花青素对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的作用及其机制研究 被引量:9
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作者 张晓晖 孙智达 +8 位作者 李书艺 曾繁典 熊益群 徐超英 刘心亮 林坚 穆桂萍 徐绍钢 刘文赫 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期931-935,共5页
目的研究荔枝壳原花青素(Procyanidins extracted from the litchi pericarp,LPPC)对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法实验大鼠随机分为5组,连续灌胃两周:空白对照组(control)和脓毒症模型组(LPS)每天给予蒸馏水灌胃1次;LPP... 目的研究荔枝壳原花青素(Procyanidins extracted from the litchi pericarp,LPPC)对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法实验大鼠随机分为5组,连续灌胃两周:空白对照组(control)和脓毒症模型组(LPS)每天给予蒸馏水灌胃1次;LPPC低、中、高剂量组分别每天给予新鲜配制的LPPC 50,100,200 mg·kg-1·d-1灌胃1次。给药结束后,建立脓毒症动物模型。即除空白对照组外所有大鼠腹腔内注射LPS(lipopolysacchride,10mg·kg-1,ip)诱导急性脓毒症模型。4 h后收集大鼠血清,检测血清同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(AST/GOT)的活力。取大鼠心肌组织,测定心肌组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。TUNEL染色观察大鼠心肌细胞凋亡情况。Western blot法检测凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3及TNF-α水平。结果与正常对照组(control)比较,脓毒症模型组大鼠血清CK-MB、LDH、AST/GOT以及心肌组织MDA含量均明显升高(P<0.01);同时,心肌组织T-AOC和GSH的活力明显降低(P<0.01);凋亡心肌细胞数量明显增加(P<0.01);Cleaved caspase-3及TNF-α表达水平明显下降(P<0.01)。LPPC预处理明显降低了大鼠血清CK-MB、LDH、AST/GOT以及心肌组织MDA含量;增加了大鼠心肌组织T-AOC和GSH的活力;凋亡心肌细胞数量明显减少;Cleaved caspase-3及TNF-α表达水平明显下降。结论荔枝壳原花青素预处理能够明显减轻脓毒症大鼠心肌细胞凋亡,可能与其抗氧化性损伤作用有关。 展开更多
关键词 荔枝壳原花青素 脓毒症 心肌细胞 凋亡 氧化应激 大鼠
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原花青素B_2对LPS诱导的心肌细胞凋亡的保护作用 被引量:12
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作者 张晓晖 曾繁典 +8 位作者 孙智达 杨卓欣 熊益群 徐超英 刘心亮 林坚 穆桂萍 徐绍钢 刘文赫 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1510-1515,共6页
目的研究原花青素B_2(procyanidin B_2,PCB_2)对脂多糖(lipopolysacchride,LPS)诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法采用原代培养新生大鼠心肌细胞,LPS诱导心肌细胞损伤模型,PCB_2低、中、高剂量组分别用含有6.25、12.5、25.0μ... 目的研究原花青素B_2(procyanidin B_2,PCB_2)对脂多糖(lipopolysacchride,LPS)诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法采用原代培养新生大鼠心肌细胞,LPS诱导心肌细胞损伤模型,PCB_2低、中、高剂量组分别用含有6.25、12.5、25.0μmol·L^(-1)PCB_2的DMEM培养基持续培养24h。采用四唑盐(MTT)比色法测定心肌细胞存活率,光泽精化学发光法测定心肌细胞NOX的活性,Western blot法分析心肌NADPH氧化酶p47^(phox)亚基的表达,TUNEL法检测细胞凋亡,流式细胞术测定心肌细胞ROS的含量。结果 LPS诱导的细胞损伤组与正常对照组(Control)比较,心肌细胞活力明显降低(P<0.01),而心肌细胞NOX活性、p47^(phox)亚基的表达、凋亡细胞数量以及ROS含量均明显增加(P<0.01)。PCB_2处理后,低、中、高剂量组细胞活力均明显升高,心肌细胞NOX活性、p47^(phox)亚基的表达、凋亡细胞数量以及ROS含量均明显下降,且具有剂量依赖性(P<0.01)。结论 PCB_2通过抑制NADPH氧化酶激活、p47^(phox)的表达以及活性氧的产生发挥对LPS诱导的心肌细胞凋亡的保护作用。 展开更多
关键词 原花青素B2 脂多糖 心肌细胞 凋亡 NADPH氧化酶 活性氧自由基
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舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
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作者 张燕 吴新海 +2 位作者 黄飞 徐向辉 张晓晖 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第15期2440-2442,共3页
目的:评价舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤是否具有保护作用,并探讨其可能的机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼低剂量组(SL组)、舒芬太尼高剂量组(SH组)和舒芬太尼+渥... 目的:评价舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤是否具有保护作用,并探讨其可能的机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼低剂量组(SL组)、舒芬太尼高剂量组(SH组)和舒芬太尼+渥曼青霉素组(WM组)。于再灌注前,各组分别注入以下药物:SL组予生理盐水及舒芬太尼1μg/kg,SH组予生理盐水及舒芬太尼3μg/kg,WM组予渥曼青霉素15μg/kg及舒芬太尼1μg/kg,S组及I/R组予生理盐水。于再灌注末,采集动脉血检测血浆c Tn I浓度;取心脏测定缺血危险区(AAR)和梗死区(IS)体积。结果:与S组相比,其余四组c Tn I浓度均明显升高(P<0.01);与I/R组比较,SL组、SH组c Tn I浓度及IS/AAR均明显降低(P<0.01),WM组c Tn I浓度明显降低(P<0.01);与SL组比较,SH组c Tn I浓度及IS/AAR均明显降低(P<0.01),WM组均明显升高(P<0.01)。结论:舒芬太尼后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,该保护作用与PI3K相关信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 舒芬太尼 药物后处理 心肌缺血再灌注损伤 PI3K
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