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PKR抑制胰岛β细胞生长的机制研究
被引量：
4
1
作者
陈珊珊
王怡
+2 位作者
顾丽泽
高丽丽
郭军
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第9期1187-1191,共5页
目的:探讨PKR激活诱导的胰岛β细胞生长抑制及其相关分子机制。方法:采用PKR激动剂BEPP处理INS-1细胞,MTT法检测其对细胞活力的影响;EdU荧光标记结合流式细胞术测定胰岛β细胞增殖及细胞周期变化;免疫印迹技术评价PKR下游信号分子eIF2...
目的:探讨PKR激活诱导的胰岛β细胞生长抑制及其相关分子机制。方法:采用PKR激动剂BEPP处理INS-1细胞,MTT法检测其对细胞活力的影响;EdU荧光标记结合流式细胞术测定胰岛β细胞增殖及细胞周期变化;免疫印迹技术评价PKR下游信号分子eIF2α蛋白及其磷酸化水平变化,并检测细胞周期相关蛋白cyclin D1的表达。结果:MTT显示BEPP呈剂量和时间依赖性抑制INS-1细胞生长活力(P<0.05);EdU荧光标记显示细胞增殖显著下降;流式细胞术表明BEPP处理组G1期细胞比例明显升高,而S期细胞比例显著下降(P<0.05);Western blot结果表明:BEPP能下调eIF2α磷酸化而不是其蛋白水平,同时伴随cyclin D1蛋白含量显著降低(P<0.05)。结论:PKR激活剂BEPP能诱导eIF2α磷酸化,阻断蛋白合成,且通过下调cyclin D1蛋白水平,诱导胰岛β细胞G1期阻滞,抑制其增殖,从而导致机体胰岛β细胞整体功能的失代偿和2型糖尿病的发生。
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关键词
胰岛Β细胞
BEPP
PKR
CYCLIN
D1
细胞增殖
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职称材料
题名
PKR抑制胰岛β细胞生长的机制研究
被引量：
4
1
作者
陈珊珊
王怡
顾丽泽
高丽丽
郭军
机构
南京医科大学
生物
化学与分子
生物
学系
淮阴卫生高等职业技术学校生物教研室
出处
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第9期1187-1191,共5页
基金
国家自然科学基金(81170714)
文摘
目的:探讨PKR激活诱导的胰岛β细胞生长抑制及其相关分子机制。方法:采用PKR激动剂BEPP处理INS-1细胞,MTT法检测其对细胞活力的影响;EdU荧光标记结合流式细胞术测定胰岛β细胞增殖及细胞周期变化;免疫印迹技术评价PKR下游信号分子eIF2α蛋白及其磷酸化水平变化,并检测细胞周期相关蛋白cyclin D1的表达。结果:MTT显示BEPP呈剂量和时间依赖性抑制INS-1细胞生长活力(P<0.05);EdU荧光标记显示细胞增殖显著下降;流式细胞术表明BEPP处理组G1期细胞比例明显升高,而S期细胞比例显著下降(P<0.05);Western blot结果表明:BEPP能下调eIF2α磷酸化而不是其蛋白水平,同时伴随cyclin D1蛋白含量显著降低(P<0.05)。结论:PKR激活剂BEPP能诱导eIF2α磷酸化,阻断蛋白合成,且通过下调cyclin D1蛋白水平,诱导胰岛β细胞G1期阻滞,抑制其增殖,从而导致机体胰岛β细胞整体功能的失代偿和2型糖尿病的发生。
关键词
胰岛Β细胞
BEPP
PKR
CYCLIN
D1
细胞增殖
Keywords
pancreatic β-cell
BEPP
PKR
cyclin D1
cell proliferation
分类号
Q291 [生物学—细胞生物学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PKR抑制胰岛β细胞生长的机制研究
陈珊珊
王怡
顾丽泽
高丽丽
郭军
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2012
4
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