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原发性直立性低血压1例
被引量：
1
1
作者
戴振华
张辉
+6 位作者
龚洁
陈椿
陈明龙
曹克将
马文珠
陆风翔
黄元铸
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第11期1132-1133,共2页
关键词
直立性低血压
特发性
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职称材料
一个肯尼迪病家系的临床特点及基因检测分析
被引量：
1
2
作者
孙慧芹
余传勇
+1 位作者
王小姗
黄琳
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第1期101-102,128,共3页
目的:探讨肯尼迪病(Kennedy disease,KD)的发病机制、家族史、临床表现、特异性辅助检查及治疗方法。方法:收集1个肯尼迪家系的临床资料,分析患者的临床特点及辅助检查包括肌电图、肌活检、血睾酮、雄激素受体基因第1外显子的分子生物...
目的:探讨肯尼迪病(Kennedy disease,KD)的发病机制、家族史、临床表现、特异性辅助检查及治疗方法。方法:收集1个肯尼迪家系的临床资料,分析患者的临床特点及辅助检查包括肌电图、肌活检、血睾酮、雄激素受体基因第1外显子的分子生物学检测结果。结果:该家系有3例患者,2例确诊,1例疑似,先证者外公有类似症状,但已去世未正规就诊,先证者及先证者姨表弟均为慢性病程,缓慢进展,临床表现为肢体(主要为近端)无力、肌肉萎缩的下运动神经元损害,肌电图均呈广泛神经源性损害,先证者姨表弟肌肉活检提示混合性肌损害,经基因检测二者的CAG重复序列数为49和51。结论:肯尼迪病的临床特点、辅助检查均有其独特的特点,确诊仍有赖于基因学的检测。
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关键词
肯尼迪病
雄激素受体基因
发病机制
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职称材料
钙调蛋白抑制剂对N-甲基-D-天冬氨酸诱导的大鼠皮质神经元损伤的保护作用
被引量：
1
3
作者
李洪凤
刘学文
《中国脑血管病杂志》
CAS
2010年第5期263-267,共5页
目的观察钙调蛋白抑制剂W-7对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的皮质神经元损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法原代培养SD大鼠(120只)皮质神经元,神经元特异性稀醇化酶(NSE)染色方法确定神经元的比例;添加不同浓度的NMDA,制备细胞损伤模...
目的观察钙调蛋白抑制剂W-7对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的皮质神经元损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法原代培养SD大鼠(120只)皮质神经元,神经元特异性稀醇化酶(NSE)染色方法确定神经元的比例;添加不同浓度的NMDA,制备细胞损伤模型,MTT法评估细胞生存力;原代大鼠皮质神经元培养后,随机分为对照组、损伤组(NMDA)、不同剂量W-7保护组(25、50、100μmol/L),MTT法评价细胞生存力;对上述各组进行吖啶橙荧光染色,观察细胞凋亡形态;采用Western Blot方法 ,测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-κBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元,阳性神经元的比例为90.86%。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用,实验结果表明50μmol/L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主,以此剂量做后续实验。③与对照组比较,损伤组的吸光度(A)值降低,差异有统计学意义,P<0.01;与损伤组比较,W-7各保护组A值均升高(P<0.01或P<0.05),差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞,保护组随着W-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。⑤Western Blot结果显示,W-7可以使p38MAPK和NF-κB p65表达下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 W-7可能通过降低p38MAPK和NF-κBp65的途径,对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。
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关键词
钙调蛋白
脑损伤
N一甲基天冬氨酸
凋亡诱导因子
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职称材料
题名
原发性直立性低血压1例
被引量：
1
1
作者
戴振华
张辉
龚洁
陈椿
陈明龙
曹克将
马文珠
陆风翔
黄元铸
机构
南京医科大学第一附属
医院
心脏科
淮阴医院内科
出处
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第11期1132-1133,共2页
关键词
直立性低血压
特发性
分类号
R531.9 [医药卫生—内科学]
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职称材料
题名
一个肯尼迪病家系的临床特点及基因检测分析
被引量：
1
2
作者
孙慧芹
余传勇
王小姗
黄琳
机构
淮安市
淮阴
医院
神经
内科
南京医科大学附属脑科
医院
神经
内科
出处
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第1期101-102,128,共3页
基金
南京市医学重点科技发展项目(ZKX11002)
文摘
目的:探讨肯尼迪病(Kennedy disease,KD)的发病机制、家族史、临床表现、特异性辅助检查及治疗方法。方法:收集1个肯尼迪家系的临床资料,分析患者的临床特点及辅助检查包括肌电图、肌活检、血睾酮、雄激素受体基因第1外显子的分子生物学检测结果。结果:该家系有3例患者,2例确诊,1例疑似,先证者外公有类似症状,但已去世未正规就诊,先证者及先证者姨表弟均为慢性病程,缓慢进展,临床表现为肢体(主要为近端)无力、肌肉萎缩的下运动神经元损害,肌电图均呈广泛神经源性损害,先证者姨表弟肌肉活检提示混合性肌损害,经基因检测二者的CAG重复序列数为49和51。结论:肯尼迪病的临床特点、辅助检查均有其独特的特点,确诊仍有赖于基因学的检测。
关键词
肯尼迪病
雄激素受体基因
发病机制
分类号
R741.04 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
钙调蛋白抑制剂对N-甲基-D-天冬氨酸诱导的大鼠皮质神经元损伤的保护作用
被引量：
1
3
作者
李洪凤
刘学文
机构
辽宁医学院神经
内科
淮安市
淮阴
医院
神经
内科
出处
《中国脑血管病杂志》
CAS
2010年第5期263-267,共5页
基金
辽宁省科技厅博士启动基金资助项目(20091049)
文摘
目的观察钙调蛋白抑制剂W-7对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的皮质神经元损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法原代培养SD大鼠(120只)皮质神经元,神经元特异性稀醇化酶(NSE)染色方法确定神经元的比例;添加不同浓度的NMDA,制备细胞损伤模型,MTT法评估细胞生存力;原代大鼠皮质神经元培养后,随机分为对照组、损伤组(NMDA)、不同剂量W-7保护组(25、50、100μmol/L),MTT法评价细胞生存力;对上述各组进行吖啶橙荧光染色,观察细胞凋亡形态;采用Western Blot方法 ,测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-κBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元,阳性神经元的比例为90.86%。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用,实验结果表明50μmol/L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主,以此剂量做后续实验。③与对照组比较,损伤组的吸光度(A)值降低,差异有统计学意义,P<0.01;与损伤组比较,W-7各保护组A值均升高(P<0.01或P<0.05),差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞,保护组随着W-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。⑤Western Blot结果显示,W-7可以使p38MAPK和NF-κB p65表达下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 W-7可能通过降低p38MAPK和NF-κBp65的途径,对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。
关键词
钙调蛋白
脑损伤
N一甲基天冬氨酸
凋亡诱导因子
Keywords
Calmodulin
Brain injuries
N-Methylaspartate
Apcptosis inducing factor
分类号
R741 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
原发性直立性低血压1例
戴振华
张辉
龚洁
陈椿
陈明龙
曹克将
马文珠
陆风翔
黄元铸
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2006
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
一个肯尼迪病家系的临床特点及基因检测分析
孙慧芹
余传勇
王小姗
黄琳
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2017
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
钙调蛋白抑制剂对N-甲基-D-天冬氨酸诱导的大鼠皮质神经元损伤的保护作用
李洪凤
刘学文
《中国脑血管病杂志》
CAS
2010
1
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职称材料
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