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巨噬细胞来源SHP2通过PI3K/PTEN通路促进氧化应激和血管生成对子宫内膜异位症凋亡表型的影响
1
作者
采丽
吴萍
+3 位作者
唐海旭
张春花
傅雪淑
熊骞
《临床误诊误治》
CAS
2024年第16期80-87,共8页
目的研究巨噬细胞来源含Scr同源区2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP2)通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)通路促进氧化应激和血管生成对子宫内膜异位症凋亡表型的影响。方法收集2019年1月至2022年12月50例子宫内...
目的研究巨噬细胞来源含Scr同源区2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP2)通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)通路促进氧化应激和血管生成对子宫内膜异位症凋亡表型的影响。方法收集2019年1月至2022年12月50例子宫内膜异位症异位子宫内膜组织和50例正常子宫内膜组织。选取健康雌性C57BL/6小鼠12只,采用子宫组织自体移植腹膜壁的方法建立小鼠子宫内膜异位症模型,将小鼠随机分为SHP2-NC组和SHP2-shRNA组,每组6只,利用慢病毒感染的方法构建稳定敲低SHP2基因的RAW264.7细胞,经小鼠尾静脉注射。使用HE染色、Western blot、TUNEL染色、CCK-8、成管实验分别检测子宫内膜组织的病理改变、CD68+巨噬细胞相关蛋白表达情况、内膜细胞凋亡、内膜细胞增殖活性以及内皮细胞血管生成情况。结果相较于正常子宫内膜组织,异位子宫内膜组织CD68+巨噬细胞SHP2表达水平升高(P<0.05)。而在SHP2-shRNA组子宫内膜异常病变区域间质细胞出现,但腺体和血管形成减少,同时SHP2、NADPH氧化酶2(NOX2)、NADPH氧化酶4(NOX4)、环氧化酶2(COX2)、血管内皮生长因子(VEGF)和Bcl-2表达水平低于SHP2-NC组,而p53、Caspase-3、Bax表达水平高于SHP2-NC组(P<0.05)。与SHP2-NC组比较,SHP2-shRNA组内膜细胞凋亡数目增加,细胞增殖活性降低,内皮细胞血管生成数量减少(P<0.05)。与SHP2-NC干预比较,SHP2-shRNA干预使p-PI3K、NOX4、COX2和VEGF表达水平降低,而PTEN和p53表达水平升高(P<0.05)。在LY294002干预后,p-PI3K、NOX4、COX2和VEGF表达水平较干预前下降,而PTEN和p53表达水平较干预前上升(P<0.05)。在740 Y-P干预后,p-PI3K、NOX4、COX2和VEGF表达水平较干预前上升,而PTEN和p53表达水平较干预前下降(P<0.05)。结论SHP2通过促进PI3K/PTEN通路活性来增强氧化应激和内皮细胞血管新生,同时抑制子宫内膜细胞凋亡。
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关键词
子宫内膜异位症
巨噬细胞
细胞凋亡
SHP2
PI3K
活性氧
血管新生
小鼠
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职称材料
题名
巨噬细胞来源SHP2通过PI3K/PTEN通路促进氧化应激和血管生成对子宫内膜异位症凋亡表型的影响
1
作者
采丽
吴萍
唐海旭
张春花
傅雪淑
熊骞
机构
淮安市妇幼保健院病理科
淮安市妇幼保健院
妇科
出处
《临床误诊误治》
CAS
2024年第16期80-87,共8页
基金
2021年度江苏省妇幼健康科研项目(F202141)。
文摘
目的研究巨噬细胞来源含Scr同源区2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP2)通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)通路促进氧化应激和血管生成对子宫内膜异位症凋亡表型的影响。方法收集2019年1月至2022年12月50例子宫内膜异位症异位子宫内膜组织和50例正常子宫内膜组织。选取健康雌性C57BL/6小鼠12只,采用子宫组织自体移植腹膜壁的方法建立小鼠子宫内膜异位症模型,将小鼠随机分为SHP2-NC组和SHP2-shRNA组,每组6只,利用慢病毒感染的方法构建稳定敲低SHP2基因的RAW264.7细胞,经小鼠尾静脉注射。使用HE染色、Western blot、TUNEL染色、CCK-8、成管实验分别检测子宫内膜组织的病理改变、CD68+巨噬细胞相关蛋白表达情况、内膜细胞凋亡、内膜细胞增殖活性以及内皮细胞血管生成情况。结果相较于正常子宫内膜组织,异位子宫内膜组织CD68+巨噬细胞SHP2表达水平升高(P<0.05)。而在SHP2-shRNA组子宫内膜异常病变区域间质细胞出现,但腺体和血管形成减少,同时SHP2、NADPH氧化酶2(NOX2)、NADPH氧化酶4(NOX4)、环氧化酶2(COX2)、血管内皮生长因子(VEGF)和Bcl-2表达水平低于SHP2-NC组,而p53、Caspase-3、Bax表达水平高于SHP2-NC组(P<0.05)。与SHP2-NC组比较,SHP2-shRNA组内膜细胞凋亡数目增加,细胞增殖活性降低,内皮细胞血管生成数量减少(P<0.05)。与SHP2-NC干预比较,SHP2-shRNA干预使p-PI3K、NOX4、COX2和VEGF表达水平降低,而PTEN和p53表达水平升高(P<0.05)。在LY294002干预后,p-PI3K、NOX4、COX2和VEGF表达水平较干预前下降,而PTEN和p53表达水平较干预前上升(P<0.05)。在740 Y-P干预后,p-PI3K、NOX4、COX2和VEGF表达水平较干预前上升,而PTEN和p53表达水平较干预前下降(P<0.05)。结论SHP2通过促进PI3K/PTEN通路活性来增强氧化应激和内皮细胞血管新生,同时抑制子宫内膜细胞凋亡。
关键词
子宫内膜异位症
巨噬细胞
细胞凋亡
SHP2
PI3K
活性氧
血管新生
小鼠
Keywords
Endometriosis
Macrophage
Apoptosis
SHP2
PI3K
Reactive oxygen species
Angiogenesis
Mice
分类号
R711.71 [医药卫生—妇产科学]
R-332 [医药卫生]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
巨噬细胞来源SHP2通过PI3K/PTEN通路促进氧化应激和血管生成对子宫内膜异位症凋亡表型的影响
采丽
吴萍
唐海旭
张春花
傅雪淑
熊骞
《临床误诊误治》
CAS
2024
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